Articole‎ > ‎

Boala coronariană

Boala coronariană vazută de un farmacist:

COMPARAȚIA  INTRE "TEORIA LIPIDICA" CU "TEORIA UNIFICATA"
De Mike Ciell, R.Ph.

Rezumat

Medicina  actuală susține că colesterolul, o substanță uleioasă produsă în organism, este inamic și trebuie să fie urmărit, pentru a preveni bolile de inimă. Combaterea colesterolului este susținută în "Teoria lipidică" a bolilor de inimă. Ca alternativă, Ph.D. Linus Pauling, de două ori Laureat al Premiului Nobel și Matthias Rath, MD, au creat "Teoria Unificată" a bolilor de inimă, identificând vitamina C, L-lizina și L-prolina, drept agenți nutritivi critici, care ar putea îmbunătăți atât funcția vaselor de sânge (debitul) cât și reducerea plăcii de colesterol (blocaje). Unii cercetători au afirmat că vitamina C este echivalentă cu " statina naturală  perfectă. "

Majoritatea animalelor produc endogen (în interiorul organismelor lor) C  și nu arată semne de boli cardiovasculare. Oamenii, în schimb, trebuie să se bazeze pe aportul zilnic de vitamină C (ascorbat), pentru a-și menține sănătatea și atunci când rezervele de ascorbat sunt insuficiente, oamenii suferă de o varietate de boli cronice, inclusiv boli cardiace coronariene.

Cercetările lui Pauling și a lui Rath oferă dovezi că plăcile de colesterol sunt de fapt un mecanism de back-up al organismului, pentru repararea vaselor de sânge deteriorate, și că, dacă vom oferi organismului destulă vitamina C liber-circulantă, împreună cu L-lizină și L-prolină, mecanismul primar al corpului, acela care face reparațiile vasculare, poate fi angajat iar nivelurile de colesterol se pot rezolva de la sine, în cele din urmă.

Boala coronariană - cauza principală de deces în SUA

Boala coronariană (CHD), cea mai comună formă de boală cardiovasculară, este principala cauză de deces în SUA. Peste 16 de milioane de americani suferă de CHD,
rezultând mai mult de un milion de atacuri de cord pe an, dintre care mai mult de o jumătate vor fi fatale. Aceste statistici sunt în contrast puternic cu sănătatea cardiacă a americanilor începutului de secolul 20.

Boala de inimă era relativ rară

În 1900 atacurile de cord erau aproape inexistente, iar cele mai multe cazuri de boli de inimă, care totuși apăreau, erau, de regulă, rezultatul unor boli infecțioase (febră reumatică, de exemplu) sau defecte cardiace congenitale. În deceniile care au urmat, această boală altădată rară a crescut în mod constant în frecvență, pentru a deveni principala cauză de deces in America.

Marea întrebare: "Ce a cauzat această problemă" ?
Schimbările sociale, începând cu anul 1900, au fost o cauză cu siguranță, inclusiv:       
- Consumul pe scară largă a țigărilor, după Primul Război Mondial,
- O creștere uriașă a consumului de zahăr rafinat,
- Stil de viață sedentar, suburban și
- Înlocuirea alimentelor proaspete, cu  produse sintetice, ambalate

Întrebați orice persoană mediu educată, cu boli de inimă, care este problema și este posibil să auziți lucruri de genul, "Am să urmăresc dieta mea, am să fac mai multe exerciții, am să renunț la fumat" și așa mai departe. Puncte de plecare bune, dar, așa cum voi arăta în acest articol, e vorba despre mult mai mult.

Conexiunea  Autopsiilor  în  Războiul Coreean               

S-a întâmplat în timpul războiului din Coreea, când medicii au crezut că au descoperit "adevărata" cauză a bolilor de inimă. Autopsiile pe tineri soldați, uciși în acțiune, au arătat ateroame (placi aterosclerotice) bine dezvoltate în arterele lor coronare și în carotidă. În plus, existau straturi de grăsimi în intima arterelor lor, arteriolelor și a mușchiului cardiac.

În timp ce straturi de grăsimi similare au fost observate și la soldații coreeni si chinezi morți, plăcile aterosclerotice bine dezvoltate, găsite la soldații americani, erau absente la asiatici. Analiza plăcilor găsite a arătat că era vorba despre grăsimi saturate (acidul palmitic). Ateroamele, de asemenea, conțineau destul de multă substanță, mai bine cunoscută sub numele de colesterol.

"Teoria  Lipidică”  a bolilor cardiovasculare

Astfel, de pe  câmpurile de luptă din Coreea, s-a născut  "Teoria lipidică a bolilor cardiovasculare". De aproape 60 de ani, aceasta" teorie lipidică "a fost esențială pentru explicațiile medicale și tratamentul bolilor cardiovasculare.

Pe scurt, teoria lipidică postulează că o dieta bogată în colesterol și grăsimi saturate, va determina ca substanțe "lipicioase" (colesterol) să fie depuse în vasele de sânge, înfundându-le. Vasele de sânge înfundate vor limita, în mod evident, fluxul de sânge la nivelul inimii, cauzând în cele din urmă angina pectorală. Un cheag se va desprinde, provocând o TIA (angină pectorală sau un mini accident vascular cerebral), un accident vascular cerebral masiv sau un atac de cord.

Medicina  actuală s-a centrat pe eliminarea agenților "cauzali" - colesterolul rău și grăsimile - pentru a opri boala coronariană.

De zeci de ani am folosit dieta și  medicamentele pentru a încerca să scădem " nivelurile  de colesterol" la nivelul recomandărilor AHA (American Heart Association).

În mod tragic, statisticile arată că boala de inimă continuă să fie în creștere, curmând mai multe vieți decât vreodată.

Punctul de vedere al unui instalator

Deci, ce e în neregulă cu teoria lipidică? Orice instalator, care se uită la modelul “Teoria lipidică” ar spune, "Pur și simplu, nu are sens."

Să începem prin a gândi despre "nămol", într-un sistem de instalații sanitare. Nămolul tinde să înfunde, în primul rând, cele mai mici conducte din sistem, nu cea mai mare.
Astfel, în cazul sistemului cardiovascular, te-ai aștepta ca nămolul (plăcile) să se dezvolte mai întâi în capilare și arteriole, cu mult înainte de a apărea în carotidă și arterele coronariene. Primele blocaje, în mod similar, te-ai aștepta să apară în primul rând, mult în aval de inimă, nu în imediata apropiere a acesteia, acolo unde presiunea arterială este cea mai mare.

Totuși, nu în acest mod se întâmplă cu colesterolul, când astupă arterele. E exact invers. Deci, un instalator ar gândi  că e ceva în neregulă aici.

Mitul despre grăsimi "bune" si "rele"                        

Când plăcile aterosclerotice de la autopsii au fost analizate, s-a constat că acestea conțin colesterol, dar de un tip foarte special. Acest colesterol este un tip de LDL colesterol foarte oxidat, atașat la o proteină specifică (Apo A). Întregul complex se numește Lipoproteina ​​A sau Lp(a) - mai multe  despre Lp(a) vom discuta mai târziu în acest articol.

Grăsimile găsite în interiorul acestor placi, după cum s-a dovedit, erau grăsimi nesaturate (și nu presupusele grăsimi saturate "rele"). Straturile de grăsimi din intima arterelor sunt grăsimi saturate, dar acest lucru pare a fi destul de normal, deoarece la multe animale este la fel.

Evitarea grăsimilor saturate, folosirea uleiurilor polinesaturate "sănătoase", precum și constituirea unei diete pe bază de glucide (cereale, pâine, legume și amidon) ne-a fost trâmbițată nouă, de către bine-intenționatele  autorități, inclusiv cei luminati, cum ar fi: USDA, Asociatia Americana a Inimii ( American Heart Asociation - AHA), si Asociatia Americana de Diabet (American Diabetes Association - ADA).

Cu toate acestea, e un fapt fiziologic de bază, că toți carbohidrații sunt metabolizați la glucoză. Dacă glucoza nu este utilizată drept combustibil, acesta este automat convertită și depozitată sub forma de grăsimi saturate. (de fapt, doar o mică parte - aproximativ 100 g - va fi vreodată stocată, sub formă de glicogen).

Spunând  oamenilor să evite  consumul de grăsimi saturate - în același timp spunându-le să mănânce produsele alimentare care vor fi convertite  în grăsimi saturate – cade la un test de logică de bază. Grăsimea, voi argumenta, nu este  problema reală.

Modele la animale, o mutatie genetica, si dietele moderne

Ajută, în acest moment, să explicăm unele aspecte din istoria geneticii. Doar câteva animale (maimuțe mai mari, purcelușul de Guineea  și o specie de lilieci de fructe) au prezentat  vreodată, o boală cardiacă ischemică. Boala de inimă, cu toate acestea, apare numai atunci când aceste animale sunt hrănite cu o dietă în care lipsește vitamina C, în cantități adecvate.

Cei ce lucrează la Gradina Zoologică au reușit să facă legătura între vitamina C si sănătatea inimii, cu mult timp în urmă. Atunci când gorilele lor au fost hrănite cu una din primele versiuni a unei diete de "gorila-Chow" procesate, în loc de o dietă bogată în vitamina C, din fructe și legume proaspete, s-au îmbolnăvit și au dezvoltat boli de inimă.

În schimb, ursul - al cărui nivel de colesterol poate fi de trei ori mai mare decât al omului și a cărui puls al inimii încetinește în timpul hibernării, nu arată, în mod remarcabil, nici o ateroscleroză.

Deci, ce se întâmplă la urși și alte animale și ce anume lipsește la om, maimuțe, purceluși de Guineea si unii lilieci de fructe?

Producția endogenă de ascorbat și o mutație genetică              

Animalele  produc endogen vitamina C (ceea ce înseamnă că majoritatea animalelor produc ascorbat în interiorul organismelor lor)  și această producție de vitamina C este esențială pentru menținerea stării de sănătate, inclusiv menținerea arterelor sănătoase.

De exemplu, o capră cântărind 75 kg  are o concentrație de vitamina C în sânge echivalent cu a lua  13000 mg (13 de grame) de vitamina C pe zi. Și concentrațiile de ascorbat cresc la valori mult mai mari, în perioade de stres. Comparați această abundență de vitamina C la o capră, cu 60 mg, care constituie  doza zilnică recomandată pentru om. Luați în calcul, în continuare, procentul de persoane care nu primesc suficientă vitamină C în dieta lor și nu e de mirare că bolile de inimă sunt atât de numeroase.

Cu câteva milioane de ani în urmă, a avut loc o mutație genetică, determinând oamenii să se bazeze pe aportul propriu de vitamina C din dietă. Cu toate acestea, mutația nu a pus în pericol viața, pentru că strămoșii noștri au prosperat la tropice, caz în care aprovizionarea cu vitamina C a fost făcută din fructe proaspete și din legume.

Scorbutul și bolile de inimă au devenit o problemă reală pentru strămoșii noștri care s-au stabilit în alte regiuni ale lumii, zone cu o dietă cu ascorbat mai greu disponibil.

Cu toate acestea, în timpul Perioadei Glaciare, mulți dintre strămoșii noștri au făcut într-adevăr scorbut și boli de inimă și au sucombat, atunci când alimentația cu plante  nu a fost la fel de îndestulătoare. Doar eschimoșii par a fi un contra-exemplu. Însă, deoarece eschimoșii consumă toate organele animalelor vânate (inclusiv ochii si țesuturile din jurul ochilor, precum și glandele suprarenale, care toate sunt foarte bogate în ascorbat), eschimoșii au evitat deficiența de  ascorbat și bolile de inimă.

Strămoșii care au reușit să supraviețuiască, posedă o mutație genetică valoroasă, prin care vasele de sânge deteriorate (permeabile) pot fi astupate printr-un "mecanism de back-up", o componentă alimentară animală, numită colesterol. Oamenii moderni au moștenit această abilitate de a folosi colesterolul pentru a face reparații, care, la alte animale, este realizată printr-o abundență de vitamina C liber circulantă în sânge.

“Transportatorii” colesterol si mecanismele de deplasare a colesterolului in corp

Acum vom vorbi despre cholesteroli. LDL a fost numit colesterol rău sau "letal", în timp ce HDL este considerat colesterol "sănătos". Mă tem că aceasta afirmație  nu este altceva decât un nonsens. Nu există nici colesterol "bun" sau "rău". LDL si HDL sunt doar două tipuri diferite de "transportatori" colesterol.  

Când vine vorba de modul în care se face deplasarea colesterolului în organism, cred că a fost Dr. Andrew Saul care a folosit analogia unei linii de autobuz și care este o analogie valabilă. Deoarece colesterolul este o substanță  grasă  care călătorește printr-un sânge apos, acest transport trebuie să fie efectuat către diverse destinații din organism (similar cu pasagerii și mărfurile, într-un autobuz).

"Autobuzul" HDL

Molecula HDL colesterol are un raport proteine-lipide mai mare (conține mai multe proteine decât materialul lipidic). Proteina este mai densă decât lipidele, prin urmare, numele de " lipoproteine de înaltă densitate ​​".

"Linia de autobuz" HDL poartă astfel un singur "sac" ca marfă din acest dens colesterol, în fiecare dintre autobuzele sale. În acest fel, HDL colesterol face o plimbare direct la ficat și este eliminat ca acizii biliari prin vezica biliară și intestine.

"Autobuzul" LDL                

Molecula de LDL colesterol, în schimb, are mai mult conținut lipidic sau mai mult "ulei", astfel raportul proteine-lipide este mai mic și prin urmare, numele de " lipoproteine de densitate joasă."

"Linia de autobuz" LDL, în schimb, poartă ca marfă  două "pungi" de colesterol.

"Linia de autobuz" LDL transportă colesterol la o varietate de locuri din organism, unde este  utilizat pentru a repara și / sau proteja țesuturi sau pentru a fi utilizat în sinteza multor compuși  vitali.

Rolul LDL colesterol este atât de important încât natura permite “liniei de autobuz” LDL să  transporte de două ori mai multi  "pasageri" colesterol decat “linia de autobuz” HDL.

LDL colesterol este, așadar, îndreptat către destinații importante din organism, cum ar fi:
-  Piele, cazul în care colesterolul reacționează cu lumina soarelui, pentru a produce " cea mai buna" vitamina D (gândiți-vă la  oasele sănătoase);
-  Hormoni sexuali (estrogeni, testosteron, progesteron) și molecule "precursoare" ale lor (DHEA, DHEA-S și pregnenolonă, precum și hormoni de stres a glandelor suprarenale, cum ar fi cortizol);
-  Celulele nervoase, astfel încât acestea sunt bine izolate și nu fac scurt circuit între ele;
-  Tesuturi cicatrice, pentru a repara leziuni tisulare;
-  Pereții celulelor, pentru a ne face  "rezistenți la apa", astfel încât să nu ne topim în ploaie sau când facem o baie
și
-  Vasele de sânge, pentru reparații cardiovasculare vitale.
Organismul a fost conceput destul de minunat, iar misiunea colesterolului este, în mod real, de a salva viețile noastre si nu să ne omoare.

Valorile de colesterol si sănătatea - maximele si minimele

Acum, fără să ne uităm la numerele specifice (asa cum le place să facă profesioniștilor din domeniul medical), să luam în considerare trei cazuri și să determinăm ce sugerează lectura colesterolului unei persoane referitor la  starea de sănătate:

1. LDL ridicat - un nivel relativ ridicat de LDL,  poate indica faptul că organismul are nevoie de o mulțime de lucruri pentru a repara și transporta colesterolul la zonele de stres sau de degradare.

2. HDL scăzut  - un  HDL scăzut, poate însemna că organismul are nevoie de colesterol atât pentru a face reparații cât și pentru a sintetiza molecule rare.

3. LDL mic & HDL mare - LDL mai mic si HDL mai înalt, este probabil să indice că sistemele corpului sunt destul de bine întreținute. Fără  nevoia de o mulțime de colesterol, excesul este eliminat în mod regulat.

Ca obiectiv, dorim să depunem eforturi pentru al treilea caz, cu un procent ridicat din soiul HDL, din totalul de colesterol. În termeni matematici, colesterolul total raportat la  HDL ar trebui să fie mai mic decat 3,5 sau:

TC / HDL <3 o:p="o:p">

Cu toate acestea, atunci când "artificial" scădem colesterolul nostru, prin inhibitori farmacologici (cum ar fi medicamentele "statine"), nu putem într-adevăr deduce nimic despre starea noastră de sănătate, în ceea ce privește nivelul de colesterol.

Cu “ajutorul” medicamentelor, putem face mai puțin colesterol pentru a bloca vasele noastre de sânge, dar totodată, vom face mai puțin colesterol disponibil pentru a efectua funcțiile vitale (cum ar fi de conversie a luminii solare la vitamina D, de izolare a celulelor nervoase, cicatrici de vindecare, etc.)

Colesterolul total, după cum s-a demonstrat clinic, nu a fost niciodată un indicator al probabilității  de a suferi un atac de cord. De fapt, Dr. William Castelli, directorul prestigiosului Studiu Framingham, a declarat:

"Cu cât cineva mănâncă mai multe grăsimi saturate, cu cât mănâncă mai mult colesterol, cu cât mănâncă mai multe calorii, cu atât găsim niveluri inferioare de colesterol….am constatat că oamenii care au mâncat cel mai mult colesterol, au mâncat mai multe grăsimi saturate, au mâncat cele mai multe calorii, cântăresc cel mai puțin (au greutatea cea mai mică) și sunt cei mai activi, din punct de vedere fizic" 5 6

In cursul desfăsurării studiului Framingham, s-a constatat de asemenea, că nu a existat practic nici o diferență de evenimente coronariene - boli de inimă, pentru persoanele cu un nivel de colesterol între 205 mg / dl și 294 mg / dl - cazul în care se află marea majoritatea populației din SUA.

Chiar și pentru cei cu niveluri extrem de ridicate de colesterol, până la aproape 1200 mg / dl, diferența de evenimente coronariene, comparativ cu cele din gama normală, a fost banală.

Acum când acestea au fost spuse, vă rog să nu luați acest lucru ca pe o “carte blanche”, pentru a consuma cât mai multe grăsimi saturate și calorii, după cum doriți.

Comentariile lui Castelli au fost făcute cu zeci de ani în urmă, atunci când o mare parte din efectivele noastre de animale erau încă hrănite cu iarbă și adăugarea de hormoni de creștere și amelioratori (ambele devin concentrate în grăsimile animale) erau doar la început.

Dietele bogate în grăsimi animale domestice și acizi grași parțial hidrogenați, polinesaturați (otrăvuri metabolice) au propriul lor set de riscuri pentru sănătate. Ca o paranteză, aceasta este preocuparea mea principală referitoare la orientările dietetice ale Dr.Atkins. Fără accent pe calitatea grăsimilor și proteinelor ​​și  echilibrarea glucidelor complexe în ecuație, am putea avea beneficii de sănătate pe termen scurt, cu riscuri de sănătate pe termen lung.

Oricum, deoarece colesterolul intervine în atât de multe procese fiziologice esențiale, este un nonsens de a inhiba producția de colesterol pe cale farmacologică, doar pentru a obține valorile corecte. De fapt, studiu după studiu au arătat că grupul cu cele mai scăzute  niveluri de colesterol a avut cea mai mare  rata de mortalitate (deces datorat tuturor cauzelor).

Acest lucru pare îngrijorator. Eu cred că e mult mai bine să ajutăm organismele noastre să poată face reparațiile necesare și să lasăm valorile colesterolului să se regleze singure. In cele din urmă natura nu pierde energie, așa că atunci când este nevoie mai puțin de colesterol, mai puțin colesterol va fi produs.

Teoria Unificată a bolilor cardiovasculare a lui Linus Pauling

O mulțime de oameni au auzit că Linus Pauling a avut o teorie despre vitamina C si tratarea bolii de inimă. Este numită “teoria unificată a bolii cardiovasculare la om” si postulează că deficitul de ascorbat este una dintre cauzele principale ale bolii cardiovasculare.

Folosind datele a sute de lucrări de cercetare publicate de oameni de știință și doctori, la scară mondială, Pauling și partenerul său de cercetare, Matthias Rath, MD, au descris legătura dintre bolile cardiovasculare si vitamina C.

În "Teoria Unificată a bolilor cardiovasculare umane" sunt luate în considerare diferențele genetice, la speciile care sunt susceptibile de BCV. Teoria Unificată explică modul în care
corpul uman reglează precis concentrațiile sanguine de colesterol și oferă dovezi convingătoare că, prin intermediul alimentației corecte (și nu cu medicamente), bolile cardiovasculare pot fi prevenite si chiar inversate.

Părtile comune si diferențele dintre cele doua teorii

Atât Teoria Lipidică cât și Teoria Unificată sunt de acord că placi aterosclerotice sunt depuse ca răspuns la vătămarea peretelui vasului de sânge. Drii. Brown si Goldstein au primit Premiul Nobel pentru Medicina în 1985 pentru această descoperire.

Cu toate acestea, Pauling si Rath au avut un concept diferit de cauză și efect, propunând ca slăbiciune genetică a anumitor specii (care nu produc ascorbat endogen) trebuie să fie rezolvată nutrițional, pentru a promova sănătatea vaselor de sânge.

În timp ce Pauling și Rath au văzut corelația între colesterol si bolile cardiovasculare, ei nu au considerat colesterolul ca inamic.

Teoria lipidică, pe de altă parte, susține că colesterol este inamicul. În consecință, cei care îmbrățișează teoria lipidică, sustin:

-  Reducerea cantității de colesterol și lipide în organism, prin dietă si medicamente
-  Tratarea sângelui în sensul de a deveni mai puțin lipicios (prin intermediul medicamentelor, cum ar fi Coumadin, Plavix, aspirina, etc), pentru a asigura fluxul adecvat de sânge și de a preveni atacurile de cord.

Pentru a pune mai bine în context aceste teorii, să ne întoarcem la unul dintre subiectele mele preferate: biochimia.

Biochimia

Biochimia este literalmente "chimia vieții", și, ca și farmacist, aceasta este una din specialitățile mele. Biochimia ne ajută să înțelegem structura și funcția componentelor celulare, inclusiv  proteine, glucide, lipide, acizi nucleici și alte biomolecule, precum si reacții mediate de enzime.

Când fac cercetari asupra a ceva nou, îmi place să înțeleg ceea ce se întâmplă la nivel molecular. În acest caz, pentru Teoria unificată, este important să înțelegem în primul rând
rolurile Lipoproteinei A , ale colagenului și vitaminei C.

Lipoproteina ​​ A sau Lp(a)

Lipoproteina ​​A, altfel cunoscută ca Lp(a), este un alt transportator special de colesterol (linie de autobuz) găsit numai în speciile care nu produc propriul lor ascorbat (vitamina C).

Ca și LDL, autobuzul  Lp(a) transportă două "pungi" de colesterol, care sunt acoperite cu o proteină – strat, numită apo(a). Acest strat permite colesterolului să se deplaseze prin fluxul sanguin apos. Însă, spre deosebire de LDL, proteina- strat Lp(a) este foarte lipicioasă - gândiți că “a ” însemnând "adeziv".

Într-un animal care nu produce  ascorbat, cantitatea de Lp(a) este invers proporționalăcu cantitatea  ascorbatului circulant. Asta înseamnă că concentrații mai ridicate de vitamina C, duc la o producție mai mică de particule Lp lipicios (a).

În condiții de stres și atunci când vitamina C în circulație este insuficientă, capacitatea de a produce Lp(a) permite organismului să “peticească” vasele de sânge deteriorate și să prevină moartea prin hemoragie.

Astfel, particulele "lipicioase" Lp(a) circulă prin vasele de sânge și aderă la locurile în care  peretele vasului de  sânge este deteriorat. Datorită suprafeței Lp(a), particulele LDL circulante vor adera, de asemenea, acolo unde Lp(a) “peticește” vasele de sânge deteriorate, ceea ce duce la escaladarea procesului de formare a aterosclerozei.

Fapte interesante despre Lp (a)

• nivelurile Lp(a) sunt influențate genetic (de mostenirea genetică)
• dieta nu influențează nivelurile de Lp(a)
• medicamentele care scad colesterolul, nu s-au dovedit a micșora nivelurile de Lp(a)
• atât ascorbatul (vitamina C) cât și niacina (vitamina B-3)  s-au dovedit a reduce nivelurile de Lp(a)
• aminoacizii naturali L-lizina și L-prolina se atașeaza stratului exterior al Lipoproteinei a(apo-a) fâcând nelipicios acest transportator. Acești aminoacizi transformă apo-a, de la un "arici" la un "teflon" de calitate. L-lizina și L-prolina ajută, de asemenea, la îndepărtarea  plăcii care este deja prezentă în pereții vaselor de sânge (lipindu-se de preferință de receptorii de pe L (a) și astfel, înlocuind Lp(a) colesterol din pereții arterelor).
• Lp(a) este singurul factor mai mare de risc de restenoză a vaselor de sânge (îngustarea vaselor de sânge)  după chirurgia de by-pass sau stent.

Colagenul

Colagenul este, de departe, proteina cea mai abundentă din organism. Fiind literalmente o fibră, colagenul  acționează ca un "lipici", care menține celulele noastre împreună. Colagenul este de fapt substanța preferată de catre corp, pentru reparare, indiferent dacă pentru închiderea rănilor, vindecarea vaselor de sânge, ajutând pielea sau menținându-ne fără riduri.

Fibrele de colagen arată ca o frânghie în trei fire. "Coarda" constă dintr-un fir de molecule L-glicină, o componenta de molecule L-prolina, si o componenta de molecule L-lizina. Aceste fire de lanțuri de aminoacizi sunt răsucite  reciproc, într-un mod elicoidal și, de fapt, arată ca o funie.

Atunci când se produce o vătămare iar fibrele de colagen se rup, capetele rămase arată la fel ca în cazul în care coarda a fost tăiată, iar cele trei fire “ flutură”.

Dacă ascorbatul este prezent în cantitati adecvate, aminoacizii de la capetele libere sunt hidroxilați. Asta înseamnă că terminațiile libere de  molecule de L-glicină, L-prolină si L-lizină sunt modificate chimic la L-hydroxyglycină, L-hydroxylizină și L-hidroxiprolină. Acest lucru le permite să se îmbine înapoi împreună. Această simplă schimbare chimică explică, de asemenea, de ce vitamina C are capacitatea, nu numai de a repara vătămarea, ci să înceapă ruperea plăcii existente.

Dintre toți aminoacizii, L-glicina este chimic cea mai simplă și, în general, este întotdeauna în cantităti mari în organism. Ceilalți doi aminoacizi din fibra de colagen, L-prolina și L-lizina, nu sunt întotdeauna în cantitați suficiente în organism și este benefică suplimentarea cu acești aminoacizi, pentru a asigura sinteza optimă de colagen.

Vitamina C - ascorbat sau acid ascorbic

Este posibil ca până acum, să fi bănuit că vitamina C este axa centrală a teoriei unificate.
Vitamina C, sau mai degrabă lipsa de ascorbat suficient, are implicații practic în fiecare boală cronică - osteoporoza, diabet zaharat, artrita, cancer, degenerare maculară,
alergii și infecții cronice, sunt doar câteva exemple.

Din păcate, cei mai mulți oameni, inclusiv medici, consideră vitamina C ca substanța care previne scorbutul. O doză mică zilnică de 60 mg este suficientă pentru a preveni scorbutul, și convingerea medicală actuală este ca suplimentarea cu vitamina C nu este necesară.

Cu toate acestea, Pauling si Rath au emis ipoteza ca majoritatea oamenilor suferă de deficieță cronică, sau subacută de Vitamina C iar bolile cardiovasculare ( CVD ) sunt doar unul dintre simptomele de bază ale bolii - scorbut.  Ați avut vreodată gingiile sângerând atunci când v-ați spălat dinții? Ați avut vreodată o sângerare din nas, fără aparent vreun motiv?  Ați avut vreodată o rană care s-a vindecat lent? Dacă a fost (este) așa, ați avut (aveți) o deficiență de Vitamina C.

Atunci când o persoană dezvoltă o afecțiune cronică (care stresează în plus organismul și care oricum are rezervele de ascorbat inadecvate) de multe ori apar simptome ale scorbutului. Diagnosticul corect este omis de obicei și în locul sechelelor scorbutului, sunt numite simptome ale unor boli cronice (de exemplu, vindecarea grea a rănilor la diabetici, hemoragii în boli, cum ar fi Crohns si colita ulcerativă, etc).

Unele fapte importante despre vitamina C și bolile cardiovasculare

• În timpul anilor 1950, un medic strălucit canadian, dr. GC Willis, a demonstrat că vitamina C este, într-adevăr, legată de metabolismul colesterolului. Un deficit de ascorbat
cauzează sinteza crescută  (producția) a colesterolului. Hrănind  animalele cu cantități crescute de colesterol a determinat  reducerea nivelurilor de vitamina C și invers, suplimentarea  cu vitamina C, a scăzut nivelul de colesterol. Dr. Willis a demonstrat, de asemenea, că vitamina C ar putea inversa ateroscleroza la cobai, o specie care nu produce endogen ascorbat.9 10 11 12 13

• În 1971, medicul britanic, Dr. Constance Spittle, a demonstrat că pacienții cu BCV existentă au prezentat o creștere tranzitorie a colesterolului din sânge atunci când li se administrează vitamina C, în timp ce pacienții fără BCV au arătat invers, valori mai mici de colesterol în sânge. Explicația lui Spittle: terapia cu  vitamina C a fost de fapt, de vindecare a pereților vaselor, eliberând astfel colesterolul din plăcile existente. Apropo, această cercetare a fost publicată in prestigioasa revistă medicală britanică, Lancet.14

• Apoi, în 1985, atunci când Mevacor (primul medicament statină) era noutatea  farmaceutică, Dr. HJ Harwood, Jr. a arătat că vitamina C este, de fapt, "statina perfectă a naturii. "Nivelurile scăzute de vitamina C vor declanșa creșterea activității enzimei HMG-CoA reductază, pentru a cataliza sinteza de colesterol, pentru a asigura o aprovizionare adecvată cu “materiale de peticit ". Alternativ, valori ridicate de vitamina C au dovedit a inhiba activitatea enzimei, determinând scăderea nivelului de colesterol. 15  Cercetarea Dr. Harwood arată o diferență fundamentală între medicamente și substanțele nutritive: medicamentele pot inhiba sau doar accelera un proces biochimic, în timp ce substanțele nutritive permit organismului să moduleze (adica să  regleze în sus sau în jos) activitatea enzimatică bazată pe nevoile fiziologice curente ale organismului.

• Mai exista o altă diferență foarte importantă în mecanismul de acțiune al statinei, în comparație cu cea a vitaminei C. Statina, prin mecanismul ei de inhibare a HMG-CoA reductazei, inhibă, de asemenea, productia de enzime CoQ-10. Vitamina C, pe de  altă parte, crește de fapt producerea acestei enzime importante, CoQ-10, care întâmplător, este de asemenea transportată în sânge de către lipoproteine​​, fiind considerată a fi primul antioxidant epuizat, atunci când LDL este supus la oxidare, contribuind astfel la procesul de formare a plăcii de atherom. Importanța acestui fapt este ilustrată de faptul că, în 1989, gigantul farmaceutic Merck a primit un brevet  SUA, care să le permită să adauge CoQ-10 "statinelor", Mevacor și Zocor.16  Cu toate acestea, până în prezent, nu au arătat nici un interes în a face acest lucru.

Piesele finale ale “puzzle-lui” Pauling - L-lizină și L-prolină

Pauling a repetat multe dintre experimentele anterior menționate și a descoperit că, în fapt vitamina C  ajută la inversarea  depunerilor de plăci în bolile de inimă (amintiți-vă, vitamina C schimbă chimic reziduurile finale de aminoacizi). Cu toate acestea, au existat încă blocaje în vasele de sânge ale animalelor de experiență.

Amintindu-ne că plăcile se formează numai în zonele deteriorate ale vaselor sanguine și că colagenul deteriorat semăna cu o "funie cu trei fire" - el a teoretizat că ar exista puncte de unire (receptori) de pe Lp(a), care ar fi specifici pentru fiecare din fragmentele de aminoacizi de colagen (glicină, lizină si prolina).

Fiind omniprezentă în organism, Pauling a dedus că L-glicina trebuie eliminată, motivând că Lp(a) nu s-ar lipi oriunde există un fragment glicină (particule de glicină).

L-Lizina se leagă cu Receptori Lp(a)

Pauling si-a întors apoi atenția spre L-lizină, făcând ipoteza că receptorii de lizină de pe Lp(a) pot fi cauza pentru care  Lp(a) se lipește exclusiv de fibrele de colagen deteriorate.
Pentru a înțelege ce a vrut Pauling să spună cu aceasta lizină, este util să ne imaginăm modul în care organismul folosește antihistaminicele. Un antihistaminic se leagă de receptorii histaminergici (le fură locurile lor de parcare, dacă vrei) și, astfel, împiedică alergenii să se atașeze și să provoace o reacție alergică de răspuns.

În mod similar, Pauling a adăugat L-lizina la vitamina C, pe care le-a dat animalelor sale de testare. Destul de sigur, Lp(a) a devenit mai puțin lipicioasă și mai multe plăci au fost eliminate. L-lizina, în esență, acționează ca un ștecher  "male" care se atașează la o priză "female" din Lp(a). Acesta este modul în care Lp(a) se atașează la firele rupte - la fel ca un  ștecher într-o priză de perete. Atunci când există cantități suplimentare de L-lizină circulând în fluxul sanguin, L-lizina se  "conectează" la "Prize" Lp(a), obținând astfel o particulă Lp netedă, inertă, care nu mai poate adera la peretele vascular. Este exact ca atunci când un părinte pune un dop de protecție împotriva accesului copiilor la o priză goală – astfel, nici un degețel mic sau alt corp nu vor fi capabili de a intra în aceasta priză.  

În timp ce lizina suplimentară va "sigila prizele" pe L(p), amintiți-vă că vitamina C  are schimbate "ștecherele". Prin conversia capetelor aminoacizilor la "hydroxyamino", aceasta înlocuiește în esență, "ștecherul standard SUA", cu un ștecher tip "european". Acum nu mai există nici o modalitate de a face o " conexiune", pentru toate L(p).

În chimie spunem reactivi diferiți [aici vitamina C și L(p)a] au diferite afinități la același substrat (aminoacizii “fluturând”  la fibrele de colagen rupt). Reactantul cu cea mai mare afinitate, se va lega preferențial la substrat și va disloca  reactanți deja legați, dar având o afinitate mai slabă la substrat (în acest caz, "băieții buni" au cea mai mare afinitate și "băieții răi" se desprind). Din toate aceste motive, se poate vedea cu ușurință că o combinație de L-lizina si vitamina C este într-adevăr, un foarte puternic "spărgător de placă". Combinația este, de fapt, atât de puternică încât Pauling si Rath au primit un brevet SUA pentru o soluție care conține ascorbat și L-lizina, pentru a elimina plăcile de aterom de pe organele de la donatori pentru transplant, înainte de operație.17

În momentul în care un organ transplantat este pus pe locul său, sângele trebuie rapid să perfuzeze noul organ, altfel zone de țesut vor necroza (muri). Spălarea organelor transplantate cu soluție de  vitamina C-lizină, înainte de implantare, a eliminat rapid orice placă în vasele sanguine mari iar rezultatele au fost foarte mult îmbunătățite după transplant. Destul de impresionant pentru vitamina C și un amino acid smerit, nu credeți?

L-Prolina se leaga cu Receptori suplimentari  ai Lp (a)

Încurajați de rezultatele lor cu L-lizina, Pauling și Rath au început să se uite la L-prolină.
L-prolina este un amino acid unic, cu o structură de inel cu cinci membri, care conține porțiunea amină a moleculei (e singurul imino amino acid).

Semnificația biochimică a acestui fapt este că L-prolina preferă să fie în ulei, mai degrabă decât în apă. L-prolina este astfel lipofilă, spre deosebire de hidrofila L-lizină.

Deoarece Lp(a) este o combinație a unei proteine iubitoare ​​de apa (apo a) și colesterolul uleios, Pauling si Rath au emis ipoteza că prolina lipofilă va bloca receptorii in orice situație ar putea exista, pe porțiunea uleioasă de Lp(a). Când au adăugat L-prolină la soluția lor de vitamina C cu lizină, efectele au fost uimitoare. Blocajele au fost complet eliminate.

Având L-prolină suplimentară în sânge (în plus față de L-lizină si vitamina C), toate zonele de receptori L(p)a  sunt "sigilate" si molecula Lp(a)  devine  in esență, "acoperită cu teflon".

In cantități suficiente, vitamina C se leagă preferențial si hydroxylează (modifică chimic) capetele libere ( fluturânde) de  lizină și prolină (în zonele în care artera a fost deteriorată). După hidroxilare, firele lizină și prolină din pereții vaselor nu se mai "potrivesc" la zonele receptorilor Lp(a)  și unele dintre particulele Lp(a) (sau petice de  placa) încep să se desprindă din pereții vaselor. Experimențele lui Willis și Spittle, citate anterior, confirmă acest  proces.

Unele consideratii finale   

Enigma "legătura de cauzalitate" versus "corespondență" - este o întrebare veche și este o întrebare importantă atunci când vine vorba de boli cardiovasculare.

Gândiți-vă la un copil care a văzut-o serie de incendii de case. El observă că în mod corect pompierii sunt mereu prezenți la incendiile de case și concluzionează, în mod eronat, că pompierii trebuie să fie cauza acestor incendii. Copilul nu înțelege însă faptul că pompierii sunt de fapt acolo, pentru a salva vieți și bunuri materiale.

E același lucru cu Teoria lipidică, în cazul în care colesterolul este văzut ca o cauză a bolilor cardiovasculare, pur și simplu pentru că este foarte corelat cu boala.

Cu Teoria Unificată, vom urmări în schimb colesterolul, homocisteina, proteina C reactivă, și Lp(a) pentru ceea ce sunt ei cu adevărat: ​​încercarea cumplită a organismului de a se salva.  Acesti așa-numiti "Băieți răi" sunt de fapt doar markeri de malnutriție si prolifereaza atunci când organismul este sub stres.

Tratarea simptomelor de deficiență nutrițională cu medicamente devine nimic mai mult decât un experiment în care ajungem să observăm efectele toxice asupra unui organism subnutrit. Din păcate, a devenit acum standard, de a trata efectele secundare cu alte medicamente. Și, în profesia mea, acest lucru se numește polypharmacy.

Ca student la farmacie în primul an, mi s-a spus din nou si din nou: "Niciodată nu practica polypharmacy "  În schimb, am fost învățați să înlocuim tratamentul ofensator pentru a scăpa de efectele secundare nedorite sau periculoase. Nu mai este cazul astăzi, când prescripțiile sunt așezate una peste alta.

Ca o nota de precauție, în timp ce, în general, polypharmacy este considerată practică rea, eu nu pledez ca oricine citește acest articol să renunțe la rețetele lor. Eu pledez pentru discuții în cunoștință de cauză cu medicii, precum și adăugarea unei abordări nutriționale, pentru a suplimenta abordările convenționale.

Între timp, eu am întrebat de multe ori, cum ar fi dacă în primul an la medicină, asistență medicală, precum și elevii de farmacie, ar fi introduși în Teoria unificată? Nu sunt suficient de naiv să aștept ca acest moment sa fie în curând, dar o parte din această lucrare a fost scrisă pentru documentarea cu știința bună, care merită mai multă atenție de către medicina actuală.

Mi se pare practic criminal ca, în ciuda dovezilor științifice copleșitoare, Centrul pentru Studiul de Medicină Alternativă și Complementară din NIH nu a făcut un studiu clinic pentru a testa munca lui lui Pauling și Rath. Centrul este finanțat cu dolari publici, astfel încât s-ar putea crede că o soluție incredibil de accesibilă pentru cauza de deces numărul unu în aceasta țară, ar merita putină atenție, dar, din păcate, nu e cazul.

Între timp, mă simt privilegiat de a  prezenta informații cu privire la teoria unificată în fața a atât de multor oameni, prin intermediul Health Co-op. Fie ca articolul meu să poata fi citit pe scară largă și să contribuie nu numai la o mai bună conștientizare, dar, de asemenea, pentru a face obiectul unui studiu clinic, într-o zi!

Până atunci, pentru sănătatea dvs și pentru comunitatea noastră!

Mike Ciell, farmacist înregistrat
Membru  Health Co-op
Tampa, Florida


5 Castelli, William, “Concerning the Possibility of a Nat…” Archives of Internal Medicine, July 1992, 152: (7): 1371-1372
6 Smith, R. and E.R. Pickney, Diet, Blood, Cholesterol and Coronary Heart Disease: A Critical Review of the Literature, Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA
9 Willis GC. 1953. Un studiu experimental al Hemoragia intimal și în Precipitații de
Coronariană trombilor. Canadian Medical Association Journal, vol.69: pp.17-22.
10 Willis et al GC. 1954. Arteriografia serial in ateroscleroza. Canadian Medical Association
Jurnalul, vol.71: pp.562-568.
11 GC Willis, Fishman S. 1955. Acid ascorbic Conținutul de țesut arterial umane. Canadian Medical Jurnalul Asociatiei, vol.72: pp.500-503.
12 GC Willis. 1957. Influența acidului ascorbic asupra ficatului. Canadian Medical Association
Jurnalul, vol.76: pp.1044-1048.
13 GC Willis. 1957. Reversibilitatea de ateroscleroza. Canadian Medical Association Journal of
Nutritie, vol.77: pp.106-109.
14 salivă CR. 1971. Ateroscleroza si vitamina C. Lancet, Dec 11, (18): pp.1280-1.
15 Harwood HJ Jr, Greene YJ, Stacpoole PW. Inhibarea uman de leucocite HMG-CoA reductază
Activitatea de acid ascorbic. J Biol Chem. 05 iunie 1986; 261 (16): pp7127-35.
16 US Patent No. 4933165
17 US Patent No. 5230996 Pauling / Rath (1993). O procedura descrisă pentru Curățarea / stergere a Placilor aterosclerotice de la organele umane in timpul operatiei de transplant.


   
Comments