1. Scurtă istorie

O soluție de succes a dezvoltării naturii a fost formarea enzimelor care constituie însăși temelia procesului vieții. O enzimă este o substanță produsă de un organism viu, care accelerează o reacție chimică specifică. O transformare chimică ar avea nevoie de ani pentru a se finaliza fără simpla prezență a unei enzime. Enzimele sunt utilizate de către toate organismele vii pentru a digera alimente, a transforma energie, a sintetiza țesuturi și pentru a efectua aproape orice reacție biochimică, în procesul vieții. Organismul posedă mii de enzime.

La un moment dat în dezvoltarea vieții, anumite organisme primitive au dezvoltat enzimele necesare pentru fabricarea unei substanțe unice, care a oferit multe soluții la problemele biologice multiple de supraviețuire. Acest compus, acidul ascorbic, este unul relativ simplu în comparație cu multe alte molecule complicate și mari, produse de organismele vii.

Știm acum că acidul ascorbic este un derivat de carbohidrat care conține șase atomi de carbon, șase atomi de oxigen, și opt atomi de hidrogen și este strâns legat de glucoză. Glucoza este prezentă aproape universal în organismele vii, caz în care aceasta este folosită ca sursă primă de energie. Acidul ascorbic este un produs enzimatic din acest zahăr, atât la plante cât și la animale.

Putem presupune că producția de acid ascorbic a fost o realizare timpurie a dezvoltării vieții din cauza difuzării sale largi în aproape toate organismele vii de astăzi. Aceasta este produsă în cantități relativ mari atât în cele mai simple plante cât și în cele mai complexe, este sintetizată în cele mai primitive specii de animale, precum și în cele mai înalt organizate. Cu excepția, eventual, a câtorva microorganisme, acele specii de animale care nu pot produce propriul lor acid ascorbic, sunt excepțiile care necesită ingerarea acestuia prin mâncare, pentru a putea supraviețui. Fără acidul ascorbic, viața nu poate exista. Datorită prezenței sale aproape universale atât la plante cât și la animale, putem presupune, de asemenea, faptul că producția sa a fost bine organizată înainte de momentul în care formele de viață (animale și plante) au evoluat pe căi divergente.

Singurele organisme vii care supraviețuiesc pană astăzi într-o formă care nu a progresat sau nu a evoluat mult de la formele care au existat în Cambrian, sunt organisme primitive unicelulare, cum ar fi bacteriile, care nu fac (și nu au nevoie) de acid ascorbic în mediul lor de viață. Toate plantele sau animalele care au evoluat în forme complexe multicelulare au nevoie de acid ascorbic. A fost acidul ascorbic stimulul pentru evoluția organismelor multicelulare? Dacă nu stimul, cu siguranță a crescut adaptabilitatea biochimică necesară pentru supraviețuire în medii schimbătoare și nefavorabile.

Alte dovezi pentru vechimea mare a acidului ascorbic pot fi obținute de la știința embriologie. În dezvoltarea fetală, acidul ascorbic poate fi detectat foarte devreme, atunci când embrionul nu este nimic mai mult decât o masă informă de celule. De exemplu, în dezvoltarea oului de găină (cu care este convenabil a se lucra), inițial embrionul de găină este lipsit de acid ascorbic, dar poate fi detectat în faza timpurie de blastoderm a embrionului în creștere.

Noi am intrat în această schiță sumară a perioadei evolutive odată cu animalele străvechi. Dacă presupunem că reprezentanții actuali ai amfibienilor, reptilelor, păsărilor și mamiferelor au aceleași sisteme biochimice ca și strămoșii lor străvechi, atunci putem urmări mai bine traseul acidului ascorbic în evoluția vieții. Vertebratele au sisteme de organe bine definite cărora le sunt atribuite anumite funcții precise. De obicei, un organ are o funcție biologică principală și de asemenea, multe alte funcții secundare cu responsabilități biochimice, nu mai puțin importante. Rinichii, a căror funcție principală este aceea de filtrare selectivă și excreție, este, de asemenea depozit al sistemelor enzimatice pentru producerea de substanțe chimice extrem de importante, de care organismul are nevoie. Ficatul, care este cel mai mare organ al corpului, are rolul în principal, de a neutraliza funcțiile otrăvurilor, de a produce bila și acționează ca un depozit pentru rezervele de carbohidrați, dar are, de asemenea, multe alte funcții.

Păsările prezintă aici un interes special, deoarece acestea ilustrează o tranziție. La ordine mai mari de păsări, cum ar fi găina, porumbelul și bufnița, enzimele pentru sintetizarea acidului ascorbic sunt în rinichi. La speciile mai recent evoluate, cum ar fi mynas, atât rinichii cât și ficatul sunt site-uri de sinteză, însă la alte specii doar ficatul este activ, iar rinichii nu mai sunt implicați în fabricarea de acid ascorbic. Astfel, avem o imagine panoramică a acestei schimbări evolutive în păsări, cazul în care procesul a fost "înghețat" milioane de ani în fiziologia lor.

Această schimbare evolutivă de trecere a producției acidului ascorbic de la rinichi la ficat, a avut loc într-un moment când vertebratele cu sânge rece au evoluat la animalele cu sânge cald. La amfibieni și reptile cu sânge rece, cantitatea de acid ascorbic produsă în rinichii lor mici, a fost suficientă pentru nevoile lor. De îndată ce temperatura a crescut la mamiferele cu sânge cald, a crescut și nevoia de aprovizionare în cantități ample de acid ascorbic iar rinichii nu mai puteau face față. Atât păsările cât și mamiferele, cele două linii de evoluție concomitentă și independentă a vertebratelor, au ajuns la aceeași soluție pentru problema lor fiziologică: trecerea la producerea acidului ascorbic în ficat. 

Cu aprox. 60 milioane de ani în urmă, când primatele dominau viața pe pământ, ceva foarte grav s-a întâmplat cu un strămoș comun de-al nostru. Acest animal a suferit o transformare care a eliminat o enzimă importantă din zestrea sa biochimică. Lipsa acestei enzime s-a dovedit mortală pentru specii, cu excepția unora care au beneficiat de o combinație întâmplătoare de circumstanțe. Este vorba, de fapt, despre o mutație (schimbare în secvența moleculară de AND la nivelul nucleului celulei).

Aceste mutații pot fi produse experimental prin intermediul diferitelor substanțe chimice sau de către radiații, cum ar fi razele X, raze ultraviolete sau raze gamma. Razele cosmice, în natură, sunt fără îndoială un factor care induce mutații. Dacă mutația este favorabilă și dă un avantaj în supraviețuirea vegetală sau animală, ea este transmisă urmașilor săi. În cazul în care este nefavorabilă și produce moartea înainte ca reproducerea să aibă loc, mutația moare odată cu individul mutant și este privită ca o mutație letală. Unele mutații nefavorabile, care sunt suficient de grave pentru a fi letale, dar cu care animalul mutant supraviețuiește, sunt numite mutații letale condiționate. Acest tip de mutație a lovit o maimuță primitivă, care a fost strămoșul omului și al unora dintre primatele noastre de astăzi. 

În aproape toate mamiferele, acidul ascorbic este fabricat în ficat din glucoză, zahărul din sânge. Conversia se produce pas cu pas, fiecare pas fiind controlat de o enzimă diferită. Mutația care a avut loc în strămoșul nostru maimuță a distrus capacitatea sa de a produce ultima enzimă din această serie - L-gulonolactone oxidaza. Acest lucru a împiedicat ficatul său de a face conversia L-gulonolactone la acid ascorbic, necesar pentru a efectua diferite procese biochimice ale vieții. Lipsa acestei enzime a făcut acest animal să devină sensibil la boala mortală numită scorbut. Din acea zi, milioane de ani mai târziu, toți urmașii acestui animal mutant, inclusiv omul, au enzimele intermediare, dar lipsește ultima. Și de aceea omul nu poate produce acid ascorbic în ficat.

Aceasta a fost o mutație gravă, deoarece organismele fără acid ascorbic nu rezistă foarte mult timp. Cu toate acestea, printr-o combinație întâmplătoare de circumstanțe, animalul a supraviețuit. În primul rând, animalul mutant a trăit într-un mediu tropical sau semi tropical, în care vegetația verde, insectele, animalele mici erau disponibile pe tot parcursul anului. Toate acestea sunt surse bune de alimentare de acid ascorbic. În al doilea rând, cantitatea de acid ascorbic necesară pentru simpla supraviețuire este mică și ar putea fi îndeplinită din aceste surse disponibile de alimente. În timp ce cantitatea e posibil să nu fi fost optimă, a fost suficientă pentru a evita moartea datorată scorbutului. În aceste condiții ideale, mutația nu a fost suficient de gravă pentru a avea un efect asupra supraviețuirii. Acest lucru s-a întâmplat mai târziu, când urmașii animalelor mutante s-au mutat din această grădină a Edenului și au devenit "civilizați".

Din cunoștințele noastre, doar alte două mamifere non-primate au suferit o mutație similară și au supraviețuit. Câte altele au suferit în mod similar mutații și au murit, niciodată nu vom ști. În pădurile luxuriante calde din Noua Guinee au supraviețuit cobaii (porcușorul de Guineea), beneficiind de o vegetație proaspătă și bogată în acid ascorbic. În India există un alt mamifer- liliacul (Pteropus medius) - care mănâncă fructe. Alte vertebrate care sunt cunoscute că au moștenit această genă defectă sunt numai păsările anumite passeriforme. 

Din cauza genei lipsă sau defectă, omul cât și unele din primate mor de scorbut în cazul în care sunt lipsiți de o sursă de acid ascorbic. Un porc de Guineea, de exemplu, va muri în termen de două săptămâni de o moarte oribilă, dacă este total lipsit de acid ascorbic în dieta sa.

Să examinăm boala cauzată de acest defect genetic, scorbutul. În descrierea bolii trebuie să facem distincția între scorbutul cronic și scorbutul acut. Scorbutul cronic sau biochimic este o boală de care, practic, toată lumea suferă iar gravitatea sa depinde de aportul sau cantitatea de acid ascorbic consumat zi de zi. Forma cronică există, de obicei, fără să arate semne clinice ale formei acute și acest lucru face dificil de a fi detectată și diagnostică fără proceduri speciale de testare biochimice. Forma acută este recunoscută din cele mai vechi timpuri și se datorează privării prelungite de acid ascorbic, de obicei combinat cu stresul sever.

Primul simptom de scorbut acut la un adult este o schimbare de ten: culoarea devine palidă sau noroioasă. Se manifestă o pierdere de vigoare, oboseală crescută, dispnee, o aversiune marcată la efort și o dorință de somn. Se pot manifesta dureri trecătoare în articulații și membre, mai ales la nivelul picioarelor. Foarte curând gingiile devin dureroase, sângerează ușor, sunt congestionate și spongioase. Apar pete roșiatice (hemoragii mici) pe piele, în special pe picioare, la foliculii de păr. Uneori, există sângerări nazale sau pleoapele devin umflate sau urina conține sânge. Aceste semne progresează constant - tenul devine murdar și maroniu, crește slăbiciunea, apar palpitații la efort mic și dificultăți de respirație. Gingiile devin spongioase și sângerează, dinții devin mobili și pot cădea ușor, osul maxilar începe să putrezească, iar respirația este extrem de urât mirositoare. Pot rezulta hemoragii în orice parte a corpului. Rănile vechi nu se pot vindeca, cicatricile pe corp se pot rupe iar rănile proaspete și deschise nu arată nici o tendință să se vindece. Durerile la nivelul membrelor fac victima neajutorată. Gingiile se umflă atât de mult încât se suprapun și ascund dinții și pot ieși din gură. Oasele devin fragile, astfel încât un picior rupt îl imobilizează la pat. Articulațiile devin atât de dezmembrate încât un zgomot puternic poate fi auzit de la încheieturi atunci când pacientul este mutat. Moartea vine de obicei rapid de la o prăbușirea bruscă, la efort ușor sau de la o infecție secundară, cum ar fi pneumonia. Această succesiune de evenimente, de la sănătate la moarte, poate dura doar câteva luni. 

Scorbutul acut a fost recunoscut clinic de medicii antichității și a fost, probabil, cunoscut cu mult înaintea zorilor istoriei înregistrate. Cea mai veche referință scrisă într-o condiție care este recunoscută ca scorbutul, este în „Papyrus Ebers”, un înscris medical egiptean de la aproximativ 1500 î.Hr. Pliniu cel Bătrân (23-79 d.Hr.), în a sa „Istorie Naturală”, descrie o boală la soldații romani în Germania, ale cărei simptome sunt cele ale scorbutului și care a fost vindecată de o “herba Britannica”. Sir Jean de Joinville, în istoria sa despre invazia Egiptului de către cruciații lui Saint Louis, în 1260, oferă o descriere detaliată a scorbutului, care a afectat această armată. El menționează hemoragiile, gingiile putrede, și picioarele care sunt afectate. Scorbutul a fost cel care a dus la înfrângerea finală și captarea lui Saint Louis și a cavalerilor săi. Cert este că, de-a lungul cruciadelor, scorbutul a făcut pierderi mult mai mari în numărul cruciaților decât toate armele sarazinilor.

Odată cu epoca descoperirilor geografice și a cuvântului tipărit (secolele al XV-lea și următoarele) și-au făcut apariția înscrisuri care descriu scorbutul și tot mai mulți au asociat scorbutul cu o lipsă de produse alimentare proaspete, iar calitățile antiscorbutice ale multor plante au fost cunoscute. 

În 1497, Vasco da Gama, în timp ce încerca să găsească un pasaj către Indii pe la Capul Bunei Speranțe, a pierdut 100 de oameni din cei 160 ai echipajului, datorita scorbutului. Magellan, în 1519, a ridicat ancora cu o flotă de cinci nave într-una din călătoriile sale istorice. Trei ani mai târziu, doar o singură navă, cu doar optsprezece membri ai echipajului original, s-a întors în Spania. Cu aceasta ocazie ar fi găsit în derivă un galion spaniol abandonat, cu întregul echipaj al acesteia, mort de scorbut. În 1740, Comandorul Anson a părăsit Anglia cu șase nave și 1500 marinari; el a revenit patru ani mai târziu, cu o singură navă și 335 bărbați. Cu toate acestea între 1772 și 1775, într-o călătorie în jurul lumii, căpitanul James Cook a pierdut doar un singur om din 118 ai echipajului său și nimeni nu a avut scorbut. Cook a profitat de fiecare ocazie când atingea pământul pentru a se aproviziona cu legume și fructe proaspete. El avea, de obicei, o magazie plină de varză la bord și cunoștea calitățile benefice ale țelinei. După ce călătoria a fost finalizată, Cook a primit Medalia Copley a Societății Regale. Acest premiu a fost acordat pentru succesul său de a face o astfel de călătorie de lungă durată, fără un singur deces datorat scorbutului – și nu pentru descoperirile sale geografice mari și de navigație. Contemporanii săi au înțeles importanța științifică majoră a realizării lui Cook. 

În 1747 la Salisbury, Lind a făcut un experiment crucial: a luat doisprezece marinari care sufereau de scorbut în același grad și i-a împărțit în șase grupuri de câte doi fiecare. În plus față de dieta lor regulată, el a dat fiecărui grup tratament diferit și a observat acțiunea sa. Un grup a primit un litru de cidru zi cu zi, al doilea grup a primit douăzeci și cinci picături de acid sulfuric diluat de trei ori pe zi, al treilea grup a luat două linguri de oțet de trei ori pe zi, echipa a patra a băut o jumătate de litru de apă de mare de trei ori pe zi, a cincea a primit un amestec de usturoi, semințe de muștar, hrean, gumă de smirnă și balsam de Peru. Ultimul grup a primit două portocale și o lămâie pe zi, timp de șase zile. Acești ultimi doi oameni și-au îmbunătățit condiția cu o rapiditate uimitoare, astfel încât aceștia au fost folosiți ca asistenți medicali pentru a avea grijă de ceilalți. Nu s-a constatat decât o ușoară ameliorare în grupul de cidru, dar nici un beneficiu n-a fost observat în celelalte. Astfel a fost clar și ușor de înțeles dovada valorii fructelor citrice în cura de scorbut. Deși Lind nu și-a dat seama, el a găsit o bună sursă naturală de acid ascorbic. 

Lind a părăsit Marina Regală în 1748, a obținut o diplomă de MD la Universitatea din Edinburgh și a intrat în practica privată. El a fost mai târziu, medic la Spitalul Naval Regal din Haslar și medic la Casa Regală a lui George al III-la Windsor. Și-a continuat lucrarea sa despre scorbut și în 1753, a publicat un Tratat de scorbut, unul dintre clasicii literaturii medicale. Ceea ce a fost clar pentru Lind și este un lucru obișnuit pentru noi, nu a fost atât de ușor acceptat de către birocrația navală contemporană lui. A fost nevoie de peste patruzeci de ani pentru Amiralitatea Britanică pentru a adopta doza profilactică simplă a lui Lind, de o uncie de suc de lămâie la om pe zi. Acest lucru a devenit ordin oficial în 1795, la doar un an după moartea lui Lind. A fost estimat că această întârziere de 42 de ani a costat Royal Navy 100.000 de victime datorate scorbutului. British Board of Trade a avut nevoie de 112 ani - în 1865 – pană ce măsuri de precauție similare au fost adoptate pentru marina comercială britanică. Există înregistrări ale marinarilor de pe navele comerciale, care arată marinari cedând acestui scorbutul chiar în timp ce livrau lămâi navelor Royal Navy. Peste 30.000 de cazuri de scorbut au fost raportate în Războiul Civil American și Armata SUA până să se adopte rațiile antiscorbutice, în 1895. 

În primele decenii ale secolului XX, acidul ascorbic era încă necunoscut. Suma totală a cunoștințelor noastre era aproximativ egală cu cea a lui Lind. În 1907 doi medici norvegieni, Holst și Frohlich, cercetau boala beriberi, care era comună printre marinarii din flota norvegiană de pescuit. Ei au fost în măsură să producă boala la puii de găină și porumbei, dar ei au vrut să experimenteze pe un alt animal, un mamifer. Ei au ales cobaiul (porcușorul de Guineea) și a fost o alegere norocoasă pentru om și știința nutriției. După hrănirea porcilor de Guineea cu diete care induc beriberi, ei au descoperit că porcii de Guineea au făcut rapid scorbut. Aceasta a fost o descoperire uimitoare, pentru că până la acest punct se credea că omul era singurul animal care ar putea contracta scorbutul. Aceasta a fost, de asemenea, o contribuție practică foarte valoroasă deoarece devenea disponibil un animal experimental, care putea fi utilizat pentru toate tipurile de studii exacte și cantitative ale scorbutul. De asemenea, a arătat că exista ceva foarte similar între fiziologia cobaiului și a omului. Această observație simplă a fost cel mai mare avans în studiul scorbutului, de la experimentele lui Lind din anii 1740. 

În 1928, Albert Szent-Gyorgyi, care lucra la Cambridge, Anglia, la o problemă biochimică în legătură cu scorbutul sau vitamina C, a raportat că a izolat din glanda suprarenală a boului, cristale ale unei substanțe cu aspect asemănător cu al zahărului dar cu proprietăți chimice foarte neobișnuite. El a numit substanța "acid hexuronic." Cristale similare au fost izolate de la portocale și varză. În timp ce aceste cristale au fost izolate, Szent-Gyorgyi a remarcat similitudinea lor la reacția chimică a vitaminei C și a suspectat că existau unele conexiuni. Înainte de a putea obține suficiente cristale, el a părăsit Anglia și problema a fost lăsată în suspensie. Asta până în 1931, după ce a fost realocat în Ungaria, când a fost capabil să efectueze testele necesare și s-a dovedit că acidul hexuronic este vitamina C. În acel an, un student de origine maghiară, JL Svirbely, care a lucrat cu o echipă americană, cercetători de la Universitatea din Pittsburgh sub îndrumarea lui Carol Glenn King, s-a întors în Ungaria și și-a unit forțele cu Szent-Gyorgyi, lucrând la aceeași problemă. Anii 1932 și 1933 au fost foarte fructuoși, toate aceste cercetări arătând că acidul hexuronic a fost într-adevăr vitamina căutată și a fost în curând redenumit "acid ascorbic". 

Cu cristale pure de acid ascorbic disponibile, structura sa chimică a fost stabilită rapid și au fost concepute metodele de producție sintetice. Dezvoltarea acestor sinteze a permis producerea nelimitată de acid ascorbic la un preț scăzut și a oferit o soluție practică la aceasta problemă. 

                                                     Vitamina C 

                                                    2. Studii clinice;

                                                    2.1 Infecții Virale

Vitamina C – 2. Studii clinice 

Cu acest capitol, vom începe prezentarea foarte succintă a utilizării acidului ascorbic în tratamentul diferitelor boli, altele decât scorbutul. Vom începe cu

2.1 - Infecții virale

Cele mai multe boli contagioase care afectează omul pot fi divizate și clasificate în funcție de natura și caracteristicile agentului de infecție care provoacă boala. Trei grupuri sunt, în general, recunoscute: bolile virale, bacteriene, infecțiile și bolile cauzate de mai multe tipuri avansate de agenți de parazitare.

Virusurile sunt formele mai simple și mai primitive, de fapt, ele sunt un fel de substanțe de tranziție între materia vie și ne-vie. Ele provoacă o mare varietate de boli, cum ar fi poliomielita, rujeola, variola, varicela, gripa, zona zoster și rabia.

Răceala

Aceasta este o afecțiune enervantă și la care este expusă toată lumea, în mod repetat. Probabilitatea de a dezvolta un vaccin este îndepărtată, din cauza numărului mare de viruși și bacterii diferite, găsite în victimele răcelii comune. De exemplu, rhinovirușii care pot fi izolați de la mai mult de jumătate din adulții cu răceli comune, cuprind aproximativ de la șaptezeci la optzeci de sero-tipuri diferite. Deoarece un vaccin este foarte eficace numai împotriva unei tulpini virale specifice sau specie de bacterii, este îndoielnic că un vaccin polivalent ar fi util, din cauza numărului mare de sero-tipuri și a imunității induse de scurtă durată. Ceea ce este necesar, în schimb, este un agent antitoxic, virucid, bactericid și în spectru larg. Acidul ascorbic este acela. 

Una dintre dificultățile în cercetarea răcelii comune este lipsa generală de animale de laborator, care sunt sensibile la această boală. Omul și maimuțele sunt singurele gazde susceptibile la această boală. Animalele ușor de gestionat de laborator, cum ar fi șobolani, șoareci, iepuri, pisici și câini, nu fac boala, făcând astfel foarte dificile studiile de laborator. Este semnificativ faptul că cele două specii, care pot prinde răceala, omul și maimuțele, sunt cele care nu pot face propriul acid ascorbic. 

Literatura medicală între 1939 - 1961 privind acidul ascorbic și răceala comună poate fi împărțită în două grupuri: un grup conține testele clinice în care acidul ascorbic a fost administrat pentru tratamentul răcelii comune la rate de dozare măsurate în miligrame pe zi (un gram sau mai puțin); celălalt grup conține cele în care acidul ascorbic a fost administrat în doze zilnice mai mari. S-a constatat că dozarea în miligrame de acid ascorbic ar fi ineficientă în tratamentul răcelilor, grupul cu dozare mai mare a raportat rezultate de succes.

Vom lua primele teste inadecvate: Berquist (2), în 1940, a folosit 90 de miligrame de acid ascorbic pe zi. Kuttner (3) folosind 100 miligrame pe zi la 108 copii, nu a găsit nici o scădere a incidenței infecțiilor respiratorii superioare. Cowan, Diehl, și Baker (4) au folosit 200 de miligrame pe zi. Glazebrook și Thomson (5), în 1942, au utilizat între 50 și 300 de miligrame pe zi la băieți. Nu s-a raportat nici o diferență în incidența răcelii și amigdalitei, iar durata răcelii a fost aceeași în grupul de folosire a acidului ascorbic și cei ce nu l-au primit. Cu toate acestea, durata amigdalitei a fost mai lungă, în grupul de control, precum și la cazurile care au dezvoltat febră reumatică și pneumonie, dar nici una nu a avut loc în grupul care a primit acid ascorbic. Chiar și la aceste niveluri de prag, se pare că a existat o oarecare protecție. 

În 1944, Dahlberg, Engel, și Rydin (6) au folosit 200 de miligrame pe zi, la un regiment de soldați suedezi și au raportat "Nici o diferență nu ar putea fi găsită în ceea ce privește durata răcelii sau febrei, etc". Franz, Heyl (7) și Tebrock, Arminio, și Johnston (8), în 1956, au utilizat aproximativ 200 de miligrame pe zi, în asociere cu "bioflavonoide," fără raportări de succese notabile. Shekhtman (9), în 1961, a folosit 100 de miligrame de acid ascorbic timp de șapte luni ale anului și apoi 50 de miligrame pentru restul anului. El a raportat o incidență scăzută a răcelii, dar diferența nu a fost izbitoare. Acestea sunt unele dintre rapoartele celor care au folosit pragul de "vitamină" în doze de miligrame pe zi. 

Acum, să ne întoarcem la cealaltă parte a imaginii - grupul care a folosit doze mai mari. Acest grup include pe Ruskin (10), care, în 1938, a injectat 450 de miligrame de calciu ascorbat îndată după debutul posibil al simptomelor răcelii. (Acest raport este inclus în rândul grupului de nivel superior, deoarece s-a oferit ascorbat injectat, care este de câteva ori mai eficient decât doza echivalentă pe cale orală.) În peste 2.000 de preparate injectabile, nu a avut nici un incident cu complicații la preparatele injectabile. Patruzeci și doi la sută dintre pacienții săi au fost complet vindecați, de obicei, după prima sau a doua injecție. Patruzeci și opt la sută au fost raportați ca având stare "semnificativ îmbunătățită." Ruskin, în rezumatul său, afirmă: "ascorbatul de calciu pare a fi, practic, o reușită în tratamentul răcelii comune." Această declarație a apărut în 1938 și un număr astronomic de răceli ar fi putut fi prevenite, în anii care au urmat, numai dacă acest lucru ar fi fost urmat mai devreme. Van Alyea (11), în 1942, a găsit că 1 gram de acid ascorbic pe zi este un ajutor valoros în tratarea rino-sinuzitei.

Albanese (13), în 1947, a injectat 2 grame de acid ascorbic pe zi pentru a lupta împotriva "gripei" și a raportat o ameliorare imediată a simptomelor, o scădere rapidă a febrei și scurtarea duratei bolii. Injecțiile au fost bine tolerate și nu au existat complicații. Albanese a raportat observațiile sale în speranța că acestea vor stimula pe alții să încerce tratamentul său și să obțină date clinice suplimentare. Woolstone (14), în 1954, a obținut rezultate bune în tratarea răcelii cu 0,8 grame de acid ascorbic în fiecare oră și vitamina B complex de trei ori pe zi. El a declarat, "deși eu pot oferi ca dovadă numai propriile mele observații, rezultatele au fost atât de dramatice încât simt că alții ar trebui să acorde o șansă să încerce." Miegl (15), trei ani mai târziu, a descris excelent vindecarea a 111 suferinzi din 132 cu răceala comună, în o jumătate de zi, prin luarea a un gram de acid ascorbic în ceai, de trei ori pe zi. În 1958 (15), a publicat o altă lucrare de extindere a rezultatelor sale anterioare bune și a recomandat 2 la 5 grame de acid ascorbic pe zi pentru profilaxia bolilor respiratorii, sângerări nazale, boală de radiații, sângerare postoperatorie, și alte condiții. Bessel-Lorch (16), la o tabără de schi a unor elevi de liceu din Berlin, a dat un gram pe zi unui grup de 10 elevi bolnavi. După nouă zile, nouă membri ai grupul "fără ascorbat" au căzut bolnavi, însă doar un singur membru al grupului "cu ascorbat". Toți elevii care au avut răceli, au primit 2 grame de acid ascorbic pe zi, ceea ce a produs o îmbunătățire generală în douăzeci și patru ore, astfel încât efortul fizic sporit a putut fi tolerat fără dificultăți deosebite. A fost făcută observația importantă că "toți participanții au arătat o creștere considerabilă a rezistenței fizice sub influența vitaminei C, ca medicament." În 1961, Ritzel (17) a raportat un experiment mai mare într-o tabără de schi. La 139 subiecți a fost dat un gram de acid ascorbic pe zi și alții 140 nu au primit. Simptome au fost raportate în 119 cazuri de subiecți "ne-ascorbici" și 42 de cazuri din grupul de "ascorbici". Ritzel a declarat în rezumat său: "Evaluarea statistică a rezultatelor a confirmat eficacitatea vitaminei C în profilaxia și tratamentul răcelilor."

În 1966, acest regim a fost trimis lui Dr. Linus Pauling. Ca rezultat al experienței sale personale de succes și a altor lucrări, el a publicat în 1970 cartea (18) Vitamina C și răceala comună. Acest volum, prima carte publicată în noile domenii de profilaxie și terapie mega-ascorbică, oferă o prezentare mai detaliată și practică a utilizării acidului ascorbic pentru această condiție, decât este posibilă în spațiul acestui scurt paragraf.

Odată cu publicarea acestei cărți, a existat o avalanșă de critici nejustificate la adresa Dr. Pauling din partea comunității medicale, precum și presei laice. În a doua ediție a acestei cărți, publicată în 1971 de Cărțile Bantam, Dr. Pauling răspunde la aceste critici. Capitolul 12 se încheie cu declarația : “Cu recunoașterea tot mai mare a valorii vitaminei C și utilizarea tot mai frecventă a acestei substanțe naturale și esențiale pentru consolidarea apărării organismului împotriva infecțiilor, acest flagel universal, răceala, poate fi adus sub control”.

Poliomielită

La doi ani de la descoperirea acidului ascorbic, Jungeblut (1) a arătat că acidul ascorbic ar inactiva virusul poliomielitei. Această afirmație a fost urmată, în 1936-1937, într-o succesiune rapidă, de către ceilalți cercetători care au arătat inactivarea similară a altor virusuri: de Holden et al. (2), folosind virusul herpes, de Kligler și Bernkopf (3), cu privire la virusul vaccina, prin Lagenbusch și Enderling (4), cu virusul de febrei aftoase; prin Amato (5), pe Virusulrabiei, de Lominski (6), folosind bacteriofage, precum și de către Lojkin și Martin (7), cu virusul bolii mozaic de tutun. Astfel, la acea dată timpurie, s-a stabilit că acidul ascorbic este un potențial agent antiviral de spectru larg. 

În 1949 a apărut prima dintr-o serie remarcabilă de lucrări. Klenner (10) a descris tratamentul de succes al poliomielitei, precum și o varietate de alte multe infecții virale, folosind acidul ascorbic. El a dat explicații pentru tratamentul său, tehnica sa în detaliu, și istoriile de caz dramatice. Klenner
și-a dat seama că secretul l-a constituit dozele masive și a încercat să împărtășească aceste cunoștințe. Într-o lucrare din 1952, Klenner discuta în continuare tratamentul cu acidul ascorbic al poliomielitei și comenta cu privire la munca de mai înainte a lui Jungblut: “Rezultatele sale au fost indecise, deoarece cantitatea de vitamina C dată a fost insuficientă pentru a face față gradului de infecție”.

Klenner a sugerat dozajul optim pentru infecțiile virale, calculate pe baza unui adult de 70 de kilograme, ca fiind de 4,5 la 17,5 grame de acid ascorbic administrat la fiecare două până la patru ore (17 la 210 grame pe zi ). Această cantitate depășește cu mult ceea ce a fost anterior încercat. El înregistrează în aceste lucrări un studiu de caz de succes după altul, așa cum se arăta într-un raport din 1953. Într-adevăr, rezultatele sale au dovedit că acidul ascorbic a fost un agent eficient într-un spectru larg antiviral. Dacă nivelul de acid ascorbic este menținut ridicat în permanență în sânge și țesuturi, este creat în corpul uman un mediu extrem de nefavorabil pentru creșterea și și reproducerea infecțiilor virale. 

În 1955 Greer (13), folosind doze recomandate de Klenner (de 50 - 80 de grame pe zi), a înregistrat rezultate clinice bune în cazuri grave de poliomielită.

De-a lungul anilor, accentul cercetării medicale privind poliomielita s-a schimbat spre dezvoltarea de vaccinuri. Acestea sunt acum utilizate pe scară largă și au boala sub control. Dar un vaccin polio este eficace numai împotriva virusului poliomielitei și nu are acțiune asupra virușilor altor boli. Principala valoare a muncii lui Klenner este că arată că orice boală virală activă poate fi ținută cu succes sub control cu ajutorul ​​acidului ascorbic, în cazul în care sunt utilizate dozele adecvate mari. Este de neconceput, dar adevărat, că munca de pionierat a lui Klenner a fost aproape complet ignorată. 

Hepatita

La scurt timp după descoperirea acidului ascorbic, în 1933, Bessey și colegii (14), au arătat că cobaii privați de acidul ascorbic, au dezvoltat o degenerare grasă a ficatului. Zece ani mai târziu, Russell și Calloway (15) au arătat, de asemenea, modificări patologice în ficatul de cobai cu scorbut. În continuare, în 1957, Willis (16), a investigat și extins aceste observații anterioare și a demonstrat importanța vitală a acidului ascorbic în menținerea țesutul hepatic sănătos, fără modificări degenerative, ciroza hepatică.

În 1954, Bauer și Staub (17) au observat rezultate bune în tratamentul hepatitei virale la utilizarea a 10 grame de acid ascorbic pe zi. Aceasta a accelerat dispariția simptomelor bolii și a scurtat durata acesteia. Anterior, în 1937, Spengler (18), folosind doar 100 de miligrame pe zi, prin injectare într-un caz de ciroză hepatică provenind de la toxemia de sarcină, a remarcat efectul diuretic al acidului ascorbic, care a ajutat clar depășirea bolii și a raportat o recuperare bună. Douăzeci de ani mai târziu, în Germania, Kirchmair (19) a folosit 10 grame de acid ascorbic pe zi, timp de cinci zile, pentru șaizeci și trei copii cu hepatită și a constatat o îmbunătățire marcantă, creșterea în greutate și apetitul bun încă din primele zile, dispariția rapidă a icterului și reducerea la jumătate a timpului de spitalizare. Umflarea ficatului, care în mod normal durează 30 de zile, a fost făcută să dispară cu acid ascorbic și a durat doar nouă zile. În 1960, Calleja și Brooks (20) au raportat un tratament de succes cu 5 grame de acid ascorbic pe zi, timp de douăzeci și patru de zile, în cazul unei hepatite refractare, care nu a răspuns la alte medicamente. Beatgen (21), oferind 10 grame de acid ascorbic pe zi la 245 de copii cu hepatită, a obținut rezultate similare lui Kirchmair, cu recuperare rapidă și repararea mai bună a țesuturilor. Dalton (22), în 1962, a raportat, de asemenea, recuperarea dramatică și rapidă a unui caz de hepatită.

În aceste rapoarte clinice privind hepatita, dozele de acid ascorbic au fost sub intervalul postulat de Klenner și de asemenea, sub cantitatea considerată necesară de către conceptele bolilor genetice. Utilizarea dozei de prevenire pe termen lung a doar 10 de grame de acid ascorbic pe zi, pare a fi suficientă.

Herpes

Aceasta este o boală inflamatorie acută a pielii sau a membranei mucoase și este cunoscută în multe forme diferite, toate enervante și unele destul de grave. Două forme comune sunt herpes simplex, o stare mai mult sau mai puțin gravă, în funcție de locația "bășicilor", iar "zona zoster, sau herpes zoster", este o tulburare gravă și dureroasă care pare să urmeze și inflamează căile anumitor nervi. Virusul pare să locuiască în piele și boala începe atunci când victima este expusă la tensiuni excesive, cum ar fi supraexpunerea la razele solare sau otrăvuri, infecții sau tensiuni fizice sau emoționale. Acestea toate sunt condițiile în care acidul ascorbic este la un nivel scăzut în organism și aceasta poate fi o parte a mecanismului de declanșare a bolii.

A fost demonstrat de timpuriu de Holden & Molloy (2), că acidul ascorbic a inactivat virusul herpes. Testele clinice efectuate mai târziu , au arătat îmbunătățiri provocatoare. Dainow (23), în 1943, a raportat tratarea cu succes a 14 cazuri de "zona zoster " cu injecții cu acid ascorbic; Zureick (24), în 1950, 237 de cazuri tratate de "zona zoster" și a susținut în toate, cure de 3 zile cu injecții de Acidul ascorbic; Klenner (10), în 1949, a injectat cu acid ascorbic opt pacienți cu​​"șindrila" și șapte au arătat încetarea durerilor în termen de două ore după prima injecție. Șapte au arătat, de asemenea, uscarea bășicilor în termen de o zi iar în trei zile leziunile au dispărut. 

Alte boli virale

Klenner (25), în 1948 și Dalton (22), în 1962, au raportat experiențele lor de succes cu virusul pneumoniei, tratați cu acid ascorbic în 42 de cazuri și respectiv 3 cazuri. Paez de la Torre (26), în 1945, a obținut rezultate bune în tratarea rujeolei la copii. Klenner (10), în 1949, a folosit cu succes acidul ascorbic ca un profilactic, într-o epidemie de rujeolă și a relatat o istorie dramatică din 1953, în tratamentul unui copil de zece luni cu rujeolă. Zureick (24), în 1950, a tratat cu acid ascorbic șaptezeci și unu de cazuri de variolă iar Klenner (10), în 1949, menționează, de asemenea, răspunsul bun obținut în această boală.

Klenner citează, de asemenea, rezultatele obținute de el în dramaticul caz de virus al encefalitei; de asemenea, în 33 de cazuri de oreion și multe cazuri de gripă. Vargas Mage (27), în 1963, se remarcă cu 130 de cazuri de gripă tratate pentru una până la trei zile, folosind până la 45 de grame de acid ascorbic. Pacienții au fost atât de sex masculin cât și de sex feminin, în vârstă de zece până la patruzeci de ani; 114 recuperați și 16 nu au răspuns.

Direcția actuală a cercetărilor cu privire la gripă este orientată să conducă la dezvoltarea unui vaccin. Nu pare să existe nici o prevedere în vreun program de cercetare, pentru a testa doze masive de acid ascorbic, în prevenirea sau tratamentul gripei.

Amato (5), în 1937, a constatat că virusul rabiei ar putea fi inactivat cu acid ascorbic. O căutare a literaturii din anii treizeci și cinci până în prezent, nu a găsit o continuare a cercetării în aceasta direcție. Acesta este cu siguranță un domeniu în care mai trebuie mult să fie făcut, având în vedere descoperirile recente ale rezervoarelor mari de virus al rabiei la lilieci (28, 29).

Încă un alt domeniu, mult timp neexplorat, este profilaxia și tratamentul variolei. Un raport din 1937 al lui Kligler si Bernkopf (3) a declarat că acidul ascorbic inactivează virusul vaccinia. Nimic nu mai poate fi găsit în literatura medicală pentru a indica utilizarea acidului ascorbic în legătură cu aceasta boală, variola. 

Multe dintre documentele menționate mai sus se termină cu îndemnul pentru continuarea lucrărilor pe scară largă, pentru a evalua temeinic utilizarea unor doze masive de acid ascorbic în terapia bolilor virale. Aceste motive au rămas nebăgate în seamă. Oare pentru că nu a existat în vechea vitamina C o justificare a utilizării de doze ridicate? Noul concept de boală genetică furnizează acum o justificare logică pentru utilizarea în terapie a acestor doze mari de acid ascorbic. Din lucrările deja efectuate, s-ar părea că acidul ascorbic este o armă valoroasă în lupta împotriva bolilor virale atunci când este folosit în condiții corespunzătoare. Cât de valoroasă este, pe scară largă nu se cunoaște, cu excepția cazului în care testele clinice vor fi efectuate de către agențiile de sănătate, în prezent constituite publice și fundațiile de sănătate sprijinite public.

Referințe pentru răceală

1. C.W. Jungeblut. A Further Contribution to the Vitamin C Therapy in Experimental Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine, vol. 70: p. 327. 1939.
2. G. Berquist. Svenska laktidning, vol. 37: pp. 1149-1158. 1940
3. A.G. Kuttner. Effect of Large Doses of Vitamins A, B, C and D on the Incidence of Upper Respiratory Infections in a Group of Rheumatic Children. Journal Clinical Investigation, vol. 19: pp. 809-812. 1940.
4. D.W. Cowan et al. Vitamins for the Prevention of Colds. Journal American Medical Association, vol. 120: pp. 1268-1271. 1942.
5. A.J. Glazebrook and S. Thomson. The Administration of Vitamin C in a Lareg Institution and Its Effect on General Health and REsistanceto Infection. Jounral of Hygiene, vol. 12: pp. 1-19. 1942.
6. G. Dahlberg et al. Ascorbic Acid as a Prophylactic Agent Agains Common Colds. Acta Medica Scandinavica, vol. 119: pp. 540-561. 1944.
7. W. Franz and H.L. Heyl. Blood Levels of Ascorbic Acid in Bioflavonoid and Ascorbic Acid Therapy of the Common Cold. Journal of American Medical Association, vol. 162: pp. 1224-1226. 1956.
8. H.E. Tebrock et al. Usefulness of Bioflavonoids and Ascorbic Acid in Treatment of Common Cold. Journal American Medical Association, vol. 162: pp.1227-1233. 1956.
9. G.A. Shekhtman. On the Significance of Continuous Addition of Vitamin C to Food in a Military Sector. Voenno-Meditsinskii Zhurnal(Moskva), vol. 3: pp. 46-49. 1961.
10. S.L. Ruskin. Calcium Cevitamate (Calcium Ascorbate) in the Treatment of Acute Rhinitis. Annals Otology, Rhinology and Laryngology,vol. 47: pp. 502-511. 1938.
11. O.E. Van Alyea. The Acute Nasal Infection. Nebraska State Medical Journal, vol. 27: pp. 265-274. 1942.
12. N.W. Markwell. Vitamin C in the Prevention of Colds. Medical Journal of Australia, vol. 34: pp. 777-778. 1947.
13. P. Albanese. Treatment of Respiratory Infections with High Doses of Vitamin C. El Dia Medico, vol. 19: pp. 1738-1740. 1947.
14. A.S. Woolstone. Treatment of the Common Cold. British Medical Journal, vol. 2: p. 1290. 1954.
15. H. Miegl. Acute Infections of the Upper Respiratory Tract and Their Treatment with Vitamin C. Wiener Medizinische Wochenschrift, vol. 107: pp. 989-992, 1957. The Use of Vitamin C in Otorhinolaryngology. Ibid., vol. 108: pp. 859-864. 1958.
16. C. Bessel-Lorch. Common Cold Prophylaxis in Young People at a Ski Camp. Medizinische Welt, vol. 44: pp. 2126-2127. 1959.
17. G. Ritzel. Critical Evaluation of Vitamin C as a Prophylactic and Therapeutic Agent in Colds. Helvetia Medica Acta, vol. 2: pp. 63-68. 1961.
18. L. Pauling. Vitamin C and the Common Cold. San Francisco, California: W.H. Freeman and Company. 1970.

Referințe
1. C.W. Jungevlut. Inactivation of Poliomyelitis Virus by Crystalline Vitamin C. (Ascorbic Acid). Journal of Experimental Medicine, vol. 62: pp. 517-521. 1935.
2. M. Holden and R. J. Resnick. In Vitro Actin of Synthetic Crystalline Vitamin C (Ascorbic Acid) on Herpes Virus. Journal of Immunology,vol. 31: pp. 445-462. 1936.
M. Holden and E. Molloy. Further Experiments on Inactivation of Herpes Virus by Vitamin C (l-ascorbic acid). Ibid., vol. 3; pp 251-257. 1937.
3. I.J. Kligler and H. Bernkopf. Further Experiments on Inactivation of Herpes Virus by Vitamin C (l-ascorbic acid). Ibid., vol. 33: pp. 251-257. 1937.
4. W. Langenbusch and A. Enderling. Einfluss der vitamine auf das virus der Maul-und Klavenseuch. Zentralblatt fur Bakteriologie,, vol. 140: pp. 112-115. 1937.
5. G. Amato. Azione dell'acido ascorbico sul virus fisso della rabbia e sulla tossina tetanica. Giornale di Batteriologia, Virologia etImmunologia (Torino), vol. 19: pp. 843-849. 1937.
6. I. Lominski. Inactivation du bacteriophage par l'acide ascorbique. Compts Rendus des Seances de la Societe de Biologie et de SesFiliales (Paris), vol. 122: pp. 766-768. 1936.
7. M. Lojkin. Contributions of theBoyce Thompson Institute, vol. 8, No. 4. 1936. L.F. Martin. Proceedings Third International Congress of Microbiology, New York, 1940, p. 281.
8. C.W. Jungeblut. Further Observations on Vitamin C Therapy in Experimental Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine, vol. 65: pp. 127-146. 1937. Ibid., vol. 66: pp. 459-477, 1937. Ibid., vol. 66: pp. 459-477, 1937. Ibid., vol. 70: pp. 315-332. 1939.
9. A.B. Sabin. Vitamin C in Relation to Experimental Poliomyelitis, Journal of Experimental Medicine, vol. 69: pp. 507-515. 1939.
10. F.R. Klenner. The Treatment of Poliomyelitis and Other Virus Diseases with Vitamin C. Southern Medicine and Surgery, vol. 111: pp. 209-214. 1949. Massive Doses of Vitamin C and the Virus Diseases. Ibid., vol. 113: pp. 101-107. 1951. The Vitamin and Massage Treatment for Acute Poliomyelitis. Ibid., vol. 114: pp. 194-197. 1952. The Use o fvitamin C as an Antibiotic. Journal of Applied Nutrition, vol. 6: pp. 274-278. 1953. The Folly in the Continued Use of a Killed Polio Virus Vaccine. Tri-State Medical Journal, pp. 1-8. Feb. 1959.
11. O. Gsell and F. Kalt. Treatment of Epidemic Poliomyelitis with High Doses of Ascorbic Acid. Schweizerische MedizinischeWochenschrift, fol. 84; pp. 661-666. 1954
12. H. Baur. Poliomyelitis Therapy with Ascorbic Acid. helvetia Medica Acta, vol. 19: pp. 470-474. 1952.
13, E. Greer, Vitamin C in Acute Poliomyelitis. Medical Times (Maanhasset), vol. 83: pp. 1160-1161. 1955.
14. O.A. Bessey et al. Pathologic Changes in Organs of Scorbutic Guinea Pigs. Proceedings Society Experimental Biology and Medicine, vol. 31: ppp. 455-460. 1934.
15. W.O. Russell and C.P. Calloway. Pathologic Changes in the Liver and Kidneys of Guinea Pigs Deficient in Vitamin C. Archives of Pathology, vol. 35: pp. 546-552. 1943.
16. G.C. Willis. The Influence of Ascorbic Acid upon the Liver. Canadian Medical Association Journal, vol. 76: pp. 1044-1048. 1957.
17. H. Baur and H. Staub. Therapy of Hepatitis with Ascorbic Acid Infusions. Schweizerische Medizinische Wochenschrift, vol. 84: pp. 595-587. 1954.
18. F. Spengler. Vitamin C und der Diuretische Effekt bei Le berzirrhose. Munchen Medizinische Wochenschrift, vol. l84: pp. 779-780. 1937.




                                                    Vitamina C 

                                                    2. Studii clinice

                                                2.2 Infecții Bacteriene 

2.2 - Infecții bacteriene

În acest paragraf vom prezenta succint utilizarea acidului ascorbic în tratamentul bolilor infecțioase provocate de bacteriile patogene. Acestea includ tuberculoza, pneumonia, pertussis (tuse convulsivă), lepra, febra tifoidă, dizenteria, și alte infecții.

Să ne uităm acum la alte câteva proprietăți utile ale acidului ascorbic. Anumite bacterii, în timpul creșterii lor, elaborează și secretă otrăvuri mortale sau toxine. În unele dintre bolile infecțioase, apar astfel simptomele cele mai dureroase și efectele toxice. Sufocarea la difterie sau spasmele musculare la tetanos, sau trismus, sunt cauzate de aceste toxine. Toxina produsă de bacteriile care cauzează un tip de intoxicație alimentară, toxina botulinus, este una dintre cele mai puternice otrăvuri mortale cunoscute la om. Doza letală este atât de mică încât este invizibilă pentru ochiul liber.

Încă de la început s-a constatat că acidul ascorbic a avut puterea de a neutraliza, inactiva, și face inofensivă o mare varietate din aceste toxine bacteriene: difterice (5) (Harde și Phillippe, 1934); Jungeblut și Zwemer, 1935; Sigal și Rege, 1937; Kligler et al, 1937; tetanice (6) (Jungeblut, 1937; Kligler et al, 1938;. Schulze și Hecht, 1937; Kuribayashi et al, 1963;. Dey, 1966); stafilococice (7) (Kodama și Kojima, 1939); dizenterice (8) (Takahashi, 1938). În 1934, rezistența neobișnuită a șoarecelui la infecții cu difterie a fost atribuită capacității sale de a sintetiza rapid acidul ascorbic propriu, în timp ce sensibilitatea porcușorului de Guineea la această boală (ca și a omului, de altfel) a fost atribuită incapacității sale de a produce și înmagazina acidul ascorbic.

Un alt mecanism de apărare al organismului împotriva invaziei bacteriilor patogene este mobilizarea celulelor albe din sânge, în site-ul de infecție. Aceste celule albe din sânge, de fapt atacă fizic bacteriile, le înghit, le digeră și le distrug. Acest proces de a mânca, de fapt, bacteriile se numește "fagocitoză." Celulele albe din sânge sunt într-adevăr necrofagi și “gunoieri” ale țesuturilor. Acestă importantă apărare corporală este un proces dependent de acidul ascorbic. Activitatea fagocitară depinde de cantitatea de acid ascorbic în sânge și țesuturi. În cazul în care nivelurile de acid ascorbic sunt prea mici, celulele albe din sânge nu vor ataca bacteriile invadatoare, nici nu le vor ingera sau digera. Faptul că fagocitoza se desfășoară slab sau deloc, constituie un motiv major pentru sensibilitatea crescută la infecții, în starea pre-scorbutică sau scorbutică.

Cottingham și Mills (8), în 1943, au arătat necesitatea prezenței acidului ascorbic în menținerea activității phagocytotice a celulelor albe din sânge. În testele lor, a existat o reducere semnificativă a imunității, în aceeași măsură cu deficitul de acid ascorbic. Această descoperire importantă nu a făcut nici o impresie, la momentul respectiv. Aproape trei decenii mai târziu, acest efect a fost "redescoperit" de DeChatelet et al. (8) și a primit o largă acoperire media.

Pentru a rezuma - în acidul ascorbic, avem o armă teoretic ideală, în lupta împotriva bolilor infecțioase:

      1. Acidul ascorbic este bacteriostatic sau bactericid, ucide organismele patogene și va preveni creșterea acestora
      2. Acidul ascorbic detoxifică și face inofensive toxinele bacteriene și otrăvurile.
      3. Acidul ascorbic controlează și menține fagocitoza.
      4. Acidul ascorbic este netoxic și poate fi administrat în doze mari, necesare pentru a realiza efectele de mai sus, fără pericol pentru pacient. 

Tuberculoză

Datele publicate de Birhaug, în 1938, confirmate într-o serie foarte completă de teste pe porci de Guineea, folosind doar 10 miligrame de acid ascorbic pe zi, pentru un porc Guineea de 300 grame - (echivalentul a 2300 miligrame pentru un adult uman), au ajuns la următoarele concluzii: “Studiul nostru a arătat că, prin compensarea de hipovitaminoză C, care apare progresiv în tuberculoză, organismul animal devine mai rezistent la efectul inflamator-necrotic al tuberculozei și la atacul inițial invaziv al bacililor tuberculoși virulenți”.

Rezultate bune în protejarea cobailor cu acidul ascorbic împotriva efectelor tuberculozei, au fost, de asemenea, raportate de către cercetători (13), în Germania, Statele Unite ale Americii, Danemarca și în alte țări.

Au fost făcute multe rapoarte și repetarea continuă de teste clinice, în care cercetătorii au recomandat corectarea deficienței nutriționale de vitamina C, în loc de a folosi acidul ascorbic în doze adecvate, pentru a combate efectiv boala. În ultima, în 1948, Charpy (18) a subliniat ideea că dozele utilizate anterior au fost prea mici și a efectuat un test la care a utilizat 15 grame (15.000 miligrame) de acid ascorbic pe zi pe șase pacienți tuberculoși. Dar chiar și acest test a fost de mântuială: cei șase pacienți selectați pentru testare au fost cazuri de tuberculoză terminală, de așteptat să moară în scurt timp și, în fapt, unul dintre pacienți a murit înainte de terminarea testului.

Cantitatea de muncă clinică efectuată cu privire la utilizarea acidului ascorbic în tratamentul tuberculozei este, într-adevăr, incredibilă. După treizeci de ani, testele cruciale și semnificative clinice, la doze mari, nu au fost încă efectuate. Nenumărate vieți au fost pierdute; s-a îndurat suferință incomensurabilă; și bani, timp, energie, cercetare, s-au irosit pentru un efect terapeutic, dar legat de limitele înguste ale unei teorii a “vitaminei C”.

Pneumonie

Hochwald a folosit în pneumonie injecții de 500 miligrame de acid ascorbic la fiecare oră și jumătate până ce febra a diminuat. El a remarcat o dispariție rapidă a febrei și simptomelor locale și o normalizare a numărului de celule în sânge; boala ar putea fi, practic, curmată scurt, din prima zi. Gander și Niederberger, au făcut injecții de 500 de miligrame intramuscular și apoi au dat 900 mg oral, în următoarele 3 ore, raportând o îmbunătățire remarcabilă în timpul bolii și în convalescență. Gunzel și Kroehnert au avut rezultate bune la 1.000 de la 1.600 de miligrame pe zi, dar și unele eșecuri la 500 de miligrame pe zi. Kienart, Szirmai, și Stein au raportat rezultate bune în pneumonie, precum și Biilmann, care a injectat 500 de miligrame de acid ascorbic la fiecare 3 ore. Chacko a injectat un gram la fiecare 4 ore la sugarii cu pneumonie, cu rezultate excelente (19). 

Chiar și acum, când antibioticele domină domeniul terapiei pneumoniei, acidul ascorbic în doze mari are încă un rol util ca adjuvant la tratamentul cu antibiotice. În doze mari, se va potența eficiența antibioticelor și va fi posibilă utilizarea dozelor mai mici de antibiotice scumpe. Acesta va detoxifica și diminua, de asemenea, efectele adverse dăunătoare la utilizarea acestor antibiotice, asigurând astfel o mai bună șansă de supraviețuire pacientului. Ar mai fi mult de lucru în acest domeniu.

Pertussis (tuse convulsivă)

În 1936, s-a arătat că acidul ascorbic de 8 mg la sută a avut un efect inhibitor asupra creșterii germenilor care cauzează tusea convulsivă (20). În același an Otani (20) a demonstrat capacitatea acidului ascorbic de a neutraliza toxina bacilului tusei convulsive și utilitatea acestuia prin injectare, în managementul tusei convulsive. Într-o altă lucrare, în 1939, el a folosit 5 - 12 injecții de 100 pană la 200 miligrame de acid ascorbic la 109 cazuri de tuse convulsivă. El a sintetizat testele sale prin a afirma "tratamentul cu vitamina C pentru tusea convulsivă este o metodă nouă superioară tuturor celelalte tratamente indicate până acum pentru pacienți." El a găsit "eficiență remarcabilă", în 40 de cazuri (36,7 la sută), " eficiență", în 49 de cazuri (45 la sută), precum și "nici o eficiență" în celelalte 20 de cazuri (18,3 la sută). În acest ultim grup, majoritatea pacienților au avut alte complicații, cum ar fi tuberculoza, rujeola, gripa, amigdalita, etc, și numai aceasta ar fi indicat necesitatea dozelor crescute pentru tratamentul ulterior.

Meier (22), în 1945, a constatat o reducere a tusei și că tusea a fost mai ușor de tolerat, mai ales la sugari. S-a constatat o îmbunătățire generală, copiii arătau mai bine și au fost mai liniștiți, apetitul lor a crescut și vărsăturile au dispărut. El a dat 500 de miligrame prin injectare, completată de șase de 300 miligrame comprimate oral, doză în valoare totală de 2300 miligrame pe zi, pentru primele câteva zile. Succesul lui Meier este mai mare, probabil din cauza utilizării unor niveluri de dozare puțin mai mari decât predecesorii săi.

Acest comentariu prezintă rezultatele privind tusea convulsivă, care acoperă o perioadă de aproximativ cincisprezece ani și care au dus mai ales la rapoarte neconcludente și confuzie. Experimentul esențial, cazul în care acidul ascorbic să fie folosit la nivelurile necesare, de mai multe grame pe zi, nu a fost niciodată realizat.

Lepră

Acidul ascorbic a fost încercat pe o perioadă de mai mulți ani în tratamentul leprei. Bechelli (Brazilia 1939), folosind 50 la 100 de miligrame în injecție intramusculară, a raportat rezultate bune în peste jumătate din cele douăzeci de cazuri tratate de el. Gatti și Gaona (Paraguay 1939) au observat îmbunătățiri în două cazuri de lepră, utilizând injecții zilnice de 100 de miligrame de acid ascorbic, timp de câteva săptămâni. Ugarriza (Paraguay 139) a obținut rezultate, în septicemie leproasă, cu opt de 50 miligrame comprimate de acid ascorbic pe cale orală. Ferreira (Brazilia 1950), la colonia de leproși din Santa Isabel, a constatat că injectarea zilnică a 500 de miligrame de acid ascorbic, a îmbunătățit starea leproșilor, apetitul lor a crescut, au câștigat în greutate, au avut mai puține sângerări nazale și a îmbunătățit toleranța lor la alte tratamente antileproză. El a declarat că Vitamina C a fost un medicament auxiliar valoros. Floch și Sureau (Franța 1952), folosind injecții zilnice de 500 de miligrame, pe perioade lungi de timp, au observat rezultate favorabile în forma tuberculoid a bolii. Ei au raportat, de asemenea, rezultate mai bune la de două ori pe zi (doza 1 gram pe zi), și au sugerat că ar fi interesant să-și continue munca lor la "2 sau chiar 4 grame pe zi." dar se pare că acest lucru nu a fost făcut de ei sau oricine altcineva (24). Din rezultatele benefice obținute până în prezent, la doze care au fost în mod evident prea mici, s-ar părea să favorizeze succesul la niveluri de dozare mai mari. Cine va face aceste teste și când?

Febră tifoidă

În 1937 Farah (25), în Anglia, a raportat un succes deosebit în reducerea mortalității și duratei bolii în 18 cazuri de febră tifoidă tratate cu acid ascorbic și cortín. Szirmai (19), în 1940, a folosit preparate injectabile de acid ascorbic în cazuri de febra tifoida, 300 miligrame pe zi, ceea ce a împiedicat complet hemoragia intestinală. În 1943, într-un document cuprinzător, Drummond (25) a publicat rezultatele de succes ale tratamentului său pe 106 cazuri de febră tifoidă cu 1200 de miligrame de acid ascorbic zilnic, 400 miligrame prin injectare și 800 miligrame pe cale orală. 

Rezultatele obținute în aceste teste timpurii justifică explorarea în continuare a utilizării de doze necesare mari de acid ascorbic în profilaxia și tratamentul acestei boli și conexe, fie ca medicament unic sau ca adjuvant al tratamentului cu antibiotic. În timp ce incidența de febră tifoidă, cauzate de bacteria Salmonella typhosa, a fost în scădere în ultimii douăzeci de ani, alte boli asociate cauzate de specii similare cu Salmonella au arătat creșteri foarte ascuțite. Acestea sunt infecțiile typhoide considerate de obicei ca fiind "intoxicații alimentare." Organismele de Salmonella sunt tipul care secreta toxine otrăvitoare, care sunt în parte responsabile pentru virulenta infecției. Acidul ascorbic, la dozaje adecvat de mari, ar trebui să fie deosebit de valoros în aceste infecții typhoide provocate de Salmonella, datorită efectului său antibiotic.

Dizenterie

Aceasta este o altă boală infecțioasă provocată de salubritatea săracă, iar agentul infecțios este o amoeba. A fost făcut un studiu controlat, cu acid ascorbic la cobai infectați experimental cu amoeba de origine umană (26). Unele dintre animale au fost menținute la o dietă cu deficit de acid ascorbic și s-au dat 20 de miligrame de acid ascorbic în fiecare zi (aceasta nu este o doză nutrițională, un nivel terapeutic antibiotic). La animalele întreținute fără acid ascorbic adăugat, s-au constatat infecțiozitate, rate de mortalitate și severitate a bolii crescute . Doi cercetători ruși (26), în 1957, au găsit o relație certă între manifestările clinice ale dizenteriei și nivelurile de acid ascorbic la 106 pacienți. La pacienții cu deficit, au fost mai multe hemoragii și scaune sângeroase frecvente. Ei au folosit doar 150 miligrame pe zi pentru a încerca să controleze boala. În 1958, un alt rus a utilizat 500 miligrame pe zi. Când acidul ascorbic a fost combinat cu alte tratamente, acesta a eliminat rapid simptomele clinice de dizenterie severă, a dus la răspunsuri clinice mai favorabile. Nivelurile sub marginale ale acidului ascorbic utilizate în această lucrare ar indica promisiunea de succes mai mare în tratamentului acestei boli, folosind doze mari de acid ascorbic .

Alte infecții

Szirmai (19) a folosit acidul ascorbic în tratamentul tifosului din 1936, cu injecții de 300 miligrame de acid ascorbic, o dată sau de două ori pe zi, în plus la 100 miligrame pe cale orală, de trei ori pe zi. Dujardin 927) într-un studiu făcut într-un spital din Casablanca, a remarcat faptul că au fost folosite 8 - 16 grame de acid ascorbic pe zi, pentru tratamentul tifosului exantematic. Utilizarea unor doze mari de acid ascorbic în aceste boli grave, ar deschide un mod cu totul nou de tratament. Succesul acestei forme de tratament ar părea asigurat, având în vedere lucrările lui Klenner privind bolile virale.

McCormick (28), în 1951 și 1952, a propus utilizarea de la 2 la 4 grame de acid ascorbic, de preferință prin injectare, în diverse infecții. Există atât de multe lucrări de raportare la utilizarea acidului ascorbic în diverse infecții - infecții faringiene și în ochi (29), în bruceloză (o boală răspândită) (30), în sinuzită (31), și o mare varietate de alte condiții ; atât de multe încât este imposibil să le acoperim în mod adecvat în spațiul acestui paragraf.

Șoc anafilactic la animale

Pacheco și colegii săi, în 1938, au concluzionat că acidul ascorbic are o anumită acțiune de protecție împotriva șocului anafilactic, la cobai. Yoshikawa, în 1938, a ajuns la o concluzie similară atunci când au fost folosite în mod continuu doze mari de acid ascorbic, dar a crezut că doze mici păreau să crească manifestări alergice (2).

Lucrarea Institutului Kitasato din Yokoyama din 1940 (3), a arătat importanta dozei de acid ascorbic în prevenirea decesului datorat șocului anafilactic. Ei au luat cobai cu greutate între 200 și 300 de grame și i-au sensibilizat cu ser de cal. Trei săptămâni mai târziu, le-a fost injectată o doză minimă letală din același ser de cal și în câteva minute toți cobaii au fost morți în șoc anafilactic. În alte grupuri de cobai sensibilizați, ei au injectat acid ascorbic înainte de aceeași doză șocantă de ser de cal. Iată care sunt rezultatele lor, citate din lucrare: “Astfel, atunci când au fost injectate înainte de șoc, 5 la 10 miligrame de acid ascorbic, moartea de la șoc nu a fost împiedicată; 20 de miligrame au întârziat cu 2 sau 3 minute; la 30 de miligrame injectate s-au împiedicat simptomele de șoc și la 50 de miligrame s-au împiedicat simptomele de șoc, precum și moartea de la șoc, în toate cazurile”.

În cazul în care cifrele Yokoyama sunt extrapolate prin comparare cu greutatea corporală a unui adult de 70 kg, dozele de acid ascorbic ar deveni: 2800 miligrame sunt complet ineficiente, 5600 miligrame vor întârzia moartea; 8400 miligrame vor preveni simptomele de șoc și pot preveni, uneori, moartea ; 14000 miligrame vor preveni simptomele de șoc și decesul. Acest lucru a fost confirmat în parte, de Guirgis, în 1965 și de către Dawson și Vest (3). 

Ruskin, în 1945, a concluzionat ca un rezultat al studiilor sale, că acidul ascorbic joacă un rol important în tratarea alergiilor, la o doză optimă de 750 de miligrame pe zi, fie pe cale orală sau prin injectare. În unele cazuri, terapia cu acid ascorbic singur s-a dovedit superioară desensibilizării la polen utilizate anterior. Un document al Friedlander și Feinberg, care apare în anul 1945, a concluzionat, de asemenea, faptul că 500 de miligrame de acid ascorbic pe zi, au fost insuficiente pentru a schimba cursul clinic al febrei fânului și astmului (8).

Ruskin, 1947, a publicat o altă lucrare în care raporta că ascorbatul de sodiu a fost mai eficace la 1200 - 1500 miligrame pe zi, decât acidul ascorbic, în cazurile refractare de alergie și astm bronșic. În 1948, Ruskin a publicat o altă lucrare în linii similare și în care a indicat rezultate de succes suplimentare. Într-un studiu efectuat atât în ​​Boston cât și New York la șaizeci de pacienți cu febra fânului cărora li s-a dat 1000 la 2250 miligrame de acid ascorbic pe zi, împreună cu câteva miligrame de vitamina B1, astfel cum au raportat în 1949, Brown și Ruskin au ajuns la concluzia că aproximativ 50 la sută dintre pacienții lor au prezentat o ameliorare la febra fanului, tratați fiind cu doze mai mari de acid ascorbic. Ei au declarat, "doza mai mare joacă un rol mai mare în îmbunătățirea condiției pacienților." În această serie de teste, un subiect a raportat un efect laxativ, doi au raportat înroșirea feței și dureri de cap, unul a raportat o erupție în jurul ochilor iar oamenii de știință au declarat: "Aproximativ 5 la sută dintre pacienți pot suferi ușoare, deși ușor controlabile, reacții adverse" ( 9).

Astm și bronhospasm

Istoria utilizării acidului ascorbic în tratamentul astmului bronșic, datează de la mijlocul anilor 1930 și este, de asemenea, confuză. Aceasta a fost revizuită în 1941 de lucrarea lui Goldsmith (10), care a remarcat modelul tipic cu rezultate bune. Goldsmith a măsurat nivelurile sanguine ale acidului ascorbic a douăzeci și nouă astmatici și a găsit douăzeci și doi ca fiind sub 0.6 mg% (0,7 mg% este considerat nivelul minim normal) iar la doi dintre pacienții cu febra fanului, acidul ascorbic a fost practic absent din sângele lor (0,07 și 0,08 mg%). La un regim de 300 de miligrame de acid ascorbic pe zi timp de o săptămână, 200 de miligrame pe zi pentru a doua săptămână, și 50 de miligrame pe zi, ulterior, șase din șapte dintre astmatici au fost în imposibilitatea de a menține nivelurile sanguine de l,0 mg%, care a fost ușor realizată de un grup sănătos de control. Ei au interpretat acest lucru ca pe un semn că astmul a necesitat mai mult acid ascorbic. La unii dintre pacienții lor, au găsit o relație între nivelurile sanguine mici de acid ascorbic și frecvența și severitatea atacurilor astmatice.

Zece ani mai târziu, în 1951, literatura de specialitate a fost din nou revizuită de Silbert (10). Din nouăsprezece documente revizuite, treisprezece au raportat beneficii, unele pentru a finaliza remiterea simptomelor, în timp ce 6 au raportat puține beneficii sau deloc. Silbert a sugerat că unele dintre aceste eșecuri ar fi putut fi cauzate de dozaje inadecvate de acid ascorbic.

O serie de lucrări importante de cercetare au apărut intre 1965 – 1967 prin activitatea lui W. Dawson si colegii (3, 11) cu privire la natura antagonismului ascorbatului cu bronhospasmul și acțiunea ascorbatului la nivelul musculaturii netede. Ei au arătat că spasmogenul indus de bronho-constricție la cobai ar putea fi prevenit cu acid ascorbic. Ei au crezut că acest lucru a fost din cauza unei acțiuni directe a ascorbatului asupra musculaturii netede bronșice. Ei au arătat, de asemenea, că această acțiune este dependentă de doză; la niveluri scăzute, acesta poate potența efectul spasmogen, cum ar fi histamina, iar la concentrații mai mari, inhibă efectele lor spastice. Acest fenomen de doză al muscularii netede, poate explica unele dintre rezultatele contradictorii clinice ale ultimelor patru decenii.


                                                        Vitamina C

                                                3. Otrăvuri și Toxine

2.3 Otrăvuri și Toxine

Una dintre principalele funcții ale acidului ascorbic în organismul mamiferelor este de a menține normalitatea sub efectul tensiunilor de mediu. Pentru a realiza acest lucru, atunci când sunt sub stres, majoritatea mamiferelor produc în ficatul lor mai mult acid ascorbic. Stresul acoperă o mare varietate de condiții și în acest paragraf vom discuta despre substanțele chimice. Solicitărilor chimice includ astfel de riscuri la care suntem expuși prin contact, respirație, mâncare și fumat; atacuri de insecte și reptile veninoase, precum și toxinele extrem de otrăvitoare ale bacteriilor în creștere și infecții. Utilizarea acidului ascorbic pentru a contracara efectele negative ale stresului chimic a necesitat un volum impresionant de muncă, depus de-a lungul ultimilor patruzeci de ani și este imposibil, din nou, să acoperim complet domeniul. Pentru o scurtă introducere în acest subiect, trebuie să subdivizăm subiectul. În primul rând, să vedem literatura medicala despre otrăvuri anorganice.

2.3.1 Otrăvuri anorganice

Majoritatea pericolelor chimice anorganice constau din metale toxice, cum ar fi mercurul din fructele de mare mâncate, plumbul din vopsele ale metalelor industriale periculoase, precum și metale farmaceutice, cum ar fi arsenicul (trioxid de arseniu).

Mercur

În 1951, Vauthey a arătat că o anumită doză de cianură de mercur injectată la cobai a ucis 100 % din animale, în decurs de 1 oră. În cazul în care, înainte de a fi injectate cu mercur, porcii de Guineea au fost ținuti sub niveluri mari de acid ascorbic (echivalentul a 35 de grame pe zi pentru un om o greutate de 70 de kilograme), 40 % au supraviețuit otrăvirii cu mercur. Un efect de protecție similar a fost găsit, zece ani mai devreme, împotriva bi-clorurii de mercur, de către Mavin în Argentina. Acest lucru a fost confirmat, de asemenea, în anul 1964 de către Mokranjac și Petrovic. Anumiți compuși de mercur sunt utilizate în medicină, cum ar fi diureticele (pentru a reduce fluidele corporale), care produc reacții toxice la pacienți. Chapman și Shaffer, în 1947, au arătat că toxicitatea anumitor diuretice cu mercur ar putea fi redusă prin administrarea prealabilă sau simultană de acid ascorbic. Ei au raportat, de asemenea, că la pacienții cu insuficiență cardiacă, o doză de doar 150 de miligrame de acid ascorbic a crescut acțiunea diuretică cu 50 %. Alte lucrări cu diuretice cu mercur și acidul ascorbic, au fost raportate de Ruskin Ruskin și în 1952 (1).

Plumb

Într-un studiu din 1939, cu 400 de lucrători dintr-o instalație industrială mare, unde expunerea la plumb a fost mare, Holmes și colegii săi au observat că simptomele de intoxicație cronică cu plumb semăna cu scorbutul sub-clinic. Ca experiment, ei au folosit un grup de șaptesprezece persoane cu intoxicație cronică cu plumb și le-a dat 100 de miligrame de acid ascorbic pe zi. În termen de o săptămână sau mai puțin, "Cei mai multi dintre oameni s-au bucurat de un somn normal, au pierdut din iritabilitatea și nervozitatea atât de comune la tratamentul cu calciu al intoxicării cu plumb, s-au bucurat mai mult de hrana lor și n-au mai prezentat tremur. Mai multe cazuri de leucopenie [celule albe în număr scăzut în sânge] s-au vindecat prin tratament cu acid ascorbic. "

În 1941, Marachmont-Robinson, lucrând cu 303 angajați într-o fabrică de automobile, expunerea la plumb a fost mare, datorită lipiturii cu plumb a îmbinărilor și finisajului neted care producea praf și fum de plumb. Începând din iunie 1939, fiecărui lucrător i s-au dat la prânz, câte două bastoane de gumă de mestecat, care conțineau câte 50 de miligrame de acid ascorbic. Autorul afirmă, "Acest studiu confirmă afirmația lui Holmes că vitamina C (acid ascorbic) are o acțiune de detoxifiere de plumb în corpul uman." El încheie cu declarația "administrarea de rutină a 50 de miligrame de acid ascorbic pe zi pare a proteja lucrătorii expuși la praf, împotriva efectelor obișnuite ale absorbției cronice" (2).

La teste pe animale, Pillemer (2) a făcut studii cu porcii de Guineea intoxicați cu doze masive de carbonat de plumb (un pigment vechi pentru vopseaua albă) și niveluri diferite de administrare cu acid ascorbic. În discuția "paralizie, convulsii, și moarte", raportul precizează:

“Aici efectele benefice ale unui consum ridicat de acid ascorbic au fost izbitoare și par să fie fără echivoc. În ambele experimente numai doi din douăzeci și șase de cobai de pe regimul cu vitamina C au dezvoltat spasticități clare sau paralizie și nici unul dintre porci nu a murit de intoxicare cu plumb în timpul perioadei de observație. Pe de altă parte, optsprezece dintre patruzeci și patru de animalele cu aport scăzut de acid ascorbic, au dezvoltat o formă de neuroplumbism și doisprezece au murit de saturnism tipic”.

Așa-numitele aporturi alimentare înalte și joase, au fost respectiv, 50 de miligrame și 2,5 miligrame per kilogram de greutate corporală, presupunând că cobaii cântăreau aproximativ 400 de grame (autorii nu au raportat greutatea cobailor). Pe această bază, aporturile zilnice de acid ascorbic pentru un om adult, corespunzător seriei "înalte" ar fi de 3500 de miligrame și pentru seria ineficientă "joasă", de 155 miligrame. Dar chiar și acest nivel ineficient este mai mult decât de două ori doza zilnică recomandată pentru om astăzi.

Vom discuta acum o scurtă notă care apare în 1940, în care Dannenberg (2) încheie, "doze foarte mari de acid ascorbic au fost fără efect în tratamentul intoxicației cu plumb la un copil în vârstă de douăzeci și șapte de luni." Din momentul în care copilul avea cincisprezece luni, a mâncat lemn, hârtie și articole pictate. La prima vizită a fost găsit foarte bolnav, cântărind 16 kg și a fost diagnosticat cu otrăvire cronică cu plumb și encephalosis de plumb.Timp de șaptesprezece zile băiatului i s-au dat 100 de miligrame de acid ascorbic pe zi, în doze divizate și o injecție zilnică de 250 de miligrame acid ascorbic, pentru un total de 350 de miligrame pe zi. Aceasta însumează doar aproximativ 1,5 grame pe zi, corespunzător unui adult de 70 kg. O examinare a sângelui a arătat conținutul de plumb de peste douăsprezece ori mai mare decât în ​​mod normal. După șaptesprezece zile, copilul nu a arătat nicio îmbunătățire și a fost luat de pe tratamentul cu doza "înaltă" de acid ascorbic și a fost trecut pe alte tratamente, care au inclus 50 de miligrame de acid ascorbic pe zi. Copilul a fost externat după optzeci și trei de zile de la internare, dar nu complet eliberat de efectele intoxicației cu plumb. Probabil că intoxicația cu plumb a fost atât de severă încât așa-numitele doze “extrem de mari” de acid ascorbic au fost insuficiente pentru a face față problemei. Faptul că copilul nu a murit în primele câteva săptămâni după spitalizare și recuperarea a fost lentă, este un merit de recunoscut al valorii acidului ascorbic.

În 1963, Gontzea și colegii săi (2) au studiat nivelurile sanguine de acid ascorbic al lucrătorilor pe termen lung, dintr-un depozit pentru baterii cu plumb. Nivelurile sanguine s-au dovedit a fi scăzute și s-a ajuns la concluzia că persoanele expuse la plumb, necesită doze mai mari de acid ascorbic pentru a evita scorbutul subclinic.

În alte teste pe animale, trei muncitori chinezi Han, W. Wen și alții, au pus o sută de mormoloci în apă cu conținut ridicat de plumb, timp de douăzeci și patru de ore și opt au murit. Mormolocii vii au fost împărțiți în doua rezervoare: unul care conține apă simplă drept control și altul cu apă care conține 31% mg de acid ascorbic. Șase zile mai târziu, toți mormolocii din apa tratată cu acid ascorbic au fost în viată, în timp ce în apă simplă, 88 la sută dintre mormoloci au murit. Uzbekov, în 1960, a raportat rezultatele testelor sale cu iepuri intoxicați cu plumb, folosind acid ascorbic și cisteină. El a ajuns la concluzia că această combinație ar trebui să fie folosită nu numai în tratamentul de otrăvire cu plumb, ci, de asemenea, ca antidot (2).

Arsenic

La începutul anilor 1940 erau în uz curent, pentru tratamentul sifilisului, diverși compuși cu arsenic. Acești compuși au produs la pacienți reacții toxice și au fost publicate mai multe lucrările în care se prezintă proprietățile detoxifiante ale acidului ascorbic atunci când este utilizat în asociere cu aceste medicamente cu arsenic. Tipice sunt rapoartele lui McChesney și ale asociaților, și Abt, în 1942, și, McChesney în 1945, Lahiri, în 1943. Lahiri a spus: "Administrarea de vitamina C este cel mai sigur mod de a evita intoleranță la arsenic în terapia antisifilitică." În 1962, Maroc și E. Rigotti au arătat că acidul ascorbic a prevenit deteriorarea rinichilor la otrăvirea cu arsenic (3).

Crom și aur

Activitatea recentă a lui Samitz și colegii săi (4) a arătat că acidul ascorbic poate fi utilizat pentru a preveni otrăvirea cu crom și ulcerele cu crom în industrie. Săruri de aur sunt utilizate în scopuri medicinale și au acțiuni toxice asupra pacientului, care pot fi prevenite cu acid ascorbic, așa cum s-a arătat în Brazilia, în 1937 și 1940 (5).

În comentariul de mai sus am acoperit metale toxice (mercur, plumb, crom, și aur) și un metaloid (arsenic). În fiecare caz, acidul ascorbic a demonstrat că poate contracara efectele otrăvitoare. Cu toate acestea, toată această muncă pare că a fost ignorată, în special în două probleme actuale grave: în primul rând, decese sau daune pe termen lung a copiilor de la vopseaua alimentară a chips-urilor care conține plumb, și pe de altă parte expunerea la niveluri ridicate de mercur în anumite produse din mare.

2.3.2 Otrăvuri organice

Intoxicații cu Benzen

Benzenul este o componentă în diverse procese de fabricație chimică, cum ar fi producția DDT, și lucrătorii pot fi expuși la vapori ai acestui ingredient volatil. Au fost publicate multe lucrări, datând din 1937, care arată că expunerea la benzen epuizează organismul de acid ascorbic, că acest lucru duce la o stare de scorbut sub-clinic și că administrarea de acid ascorbic ajută la prevenirea și atenuarea simptomelor de expunere cronică la benzen. Lucrarea din 1965 a lui Lurie oferă o revizuire excelentă și numeroase trimiteri la literatura de specialitate anterioară. Lurie a fost capabil să elimine intoxicația cronică cu benzen, printre muncitorii dintr-o uzină chimică din Africa de Sud, administrând acid ascorbic în rație zilnică sub formă de de suc de portocale. În lucrarea sa în cehă, Thiele, în 1964, afirmă: intoxicarea cronică cu benzen determină "... deficit de vitamina C, fără semne de scorbut, [și] deteriorarea toxică a capilarelor și sângerări excesive". Aceste simptome sunt caracteristice deficientei prelungite de acid ascorbic. Forssman și Frykholm, în 1947, au raportat de la Stockholm că "expunerea la benzen creează o nevoie crescută de vitamina C și că o aprovizionare suplimentară de vitamina C conferă rezistență sporită la efectele benzenului." Un document în limba rusă a lui Bilpov a arătat că șobolanii au reacționat la preparate injectabile cu DDT, prin producția mai mare de acid ascorbic. Acest lucru ar indica faptul că acidul ascorbic ar putea fi util în tratamentul otrăvirii cu DDT la om și alte animale, cu toate acestea, nici o lucrare în acest domeniu important, nu a fost observată în continuare (6). 

Medicamente

Eficacitatea medicamentelor în terapie este limitată de acțiunea lor toxică asupra organismului. Dozele utilizate sunt un compromis între efectul lor terapeutic și efectul lor advers dăunător. Acidul ascorbic a fost mult timp cunoscut pentru micșorarea efectelor otrăvitoare ale diferitelor medicamente și potențarea efectele lor terapeutice.

Medicamentul convulsiv extrem de otrăvitor, stricnina, este redată inofensivă cu ajutorul acidului ascorbic, așa cum este indicat de Dey (7) în 1965 și 1967. Toți șoarecii lui au murit când li s-au injectat 2 miligrame per kilogram de greutate corporală de stricnină, în timp ce în cazul în care șoarecii au fost mai întâi injectați cu acid ascorbic cu 15 minute înainte de administrarea de stricnină, ei nu au mai murit. Cu 100 miligrame acid ascorbic pe kilogram de greutate corporală, rata de supraviețuire a fost de 60 la sută; cu 1.000 de miligrame pe kilogram de greutate corporală, nici unul dintre animale nu a murit otrăvit. Pentru un animal de mărimea unui om adult de 70 kilograme, acest lucru ar fi echivalent cu 7 grame și respectiv 70 de grame de acid ascorbic.

În 1959, Schulteiss și Tarai (7) au sugerat utilizarea acidului ascorbic, pentru a evita efectele secundare nocive ale terapiei digitalice a bolilor de inima la vârstnici. Acidul ascorbic reduce reacțiile de toxicitate și adverse ale sulfamidelor. Efectele toxice ale aspirinei sunt atenuate de acidul ascorbic. Prea multă vitamina A induce un sindrom ca de scorbut, care este eliberat imediat cu ajutorul acidului ascorbic, după cum arată Vedder și Rosenberg în 1938 (8).

În cazuri de intoxicație acută cu barbiturice, un document de 1965 în Chineză (9) a arătat că administrarea intravenoasă de doze mari de acid ascorbic, a avut un efect terapeutic asupra alinării depresiei sistemului nervos central cauzat de medicamente. Aceasta a crescut presiunea sângelui și respirația, și a produs bătăi de inimă mai puternice. Klenner, zece ani mai devreme, raportase acest tratament de succes la intoxicarea cu barbiturice, prin injectarea a 54 de grame de acid ascorbic în prima zi.

Un document din 1960 a lui Ghione (9), Universitatea din Roma, a raportat că acidul ascorbic la 100 miligrame per kilogram de greutate, elimină efectele morfinei la șobolani. Cum problema drogurilor în rândul tinerilor din ziua de azi atinge asemenea proporții mari, este păcat că aceste observații și altele cu privire la eficacitatea acidului ascorbic nu au stat la baza unui program de cercetare pentru a ajuta la rezolvarea unora dintre probleme de dependentă. Majoritatea toxicomanilor și fumătorilor de marijuana sunt, probabil, într-o stare gravă de scorbut sub-clinic. Devine posibil să se utilizeze nivele mari de acid ascorbic pentru a ajuta la tratarea dependenței și de a-i scuti de simptomele de sevraj la droguri. Prin degrevarea scorbutului sub-clinic și menținerea sănătății lor la un nivel mai ridicat, acesta poate servi la prevenirea recidivelor la medicamente. Nu vom afla acest lucru niciodată, cu excepția cazului în care se vor desfășura cercetările corespunzătoare.

Un document din literatura de specialitate din 1944, privind anestezia și acidul ascorbic, ar fi trebuit să obțină răspunsuri pentru cazurile de operație. Beyer și colegii săi (10) au constatat că utilizarea de anestezice a avut o influență profundă asupra nivelurilor sanguine de acid ascorbic la câini. Ei au constatat, de asemenea, că cobaii cu deficit de acid ascorbic, au devenit anesteziați mai devreme și mai adânc. Recuperarea a fost mai lentă și cobaii au arătat efecte secundare toxice mai lungi decât animalele cu acid ascorbic adecvat. Într-un test folosind cloroform, animalele cu deficit de acid au murit cu stop respirator, în condițiile în care s-a constatat doar o anestezie ușoară pentru un grup protejat cu acid ascorbic. Explorarea suplimentară poate îmbunătăți șansele ca pacienții supuși unei intervenții chirurgicale să suporte mai ușor efectele adverse ale anestezicelor.

Toxinele bacteriene

Sunt un grup de otrăvuri de natura proteinelor, care pot fi produse de anumite bacterii patogene, de insecte, cum ar fi păianjenii și scorpionii, precum și de șerpi veninoși. Vom discuta întâi despre toxinele bacteriene.

Toxinele produse de anumite bacterii producătoare de boli sunt printre cele mai otrăvitoare substanțe cunoscute. Simptomele și morbiditatea bolii sunt datorate nu atât de prezența acestor bacterii, ci de toxinele pe care le produc. S-a făcut multă cercetare în anii 1930, petoxina difterică și inactivarea acesteia de către acidul ascorbic, dar din moment ce difteria de mult nu mai este o problemă, vom continua discuția noastră cu toxina tetanosului, mult mai importantă.

Tetanos

De fiecare dată când suferi o tăietură adâncă, ești o victimă potențială a unei boli grave, ce-ți poate pune în pericol viața, tetanosul. Sporii germenului Clostridium tetani au o distribuție largă și sunt deosebit de abundenți în sol. Germenii sunt anaerobi și nu pot crește în prezența aerului. Din această cauză, ei infectează doar în tăieturi adânci, fără contact cu aerul. Tratamentul obișnuit este de a oferi o injecție cu rol profilactic de antitoxină.

Potrivit Bytchenko și Organizației Mondiale a Sănătății, tetanosul a ucis mai mult de un milion de oameni în ultimii zece ani, "omorând mai mult decât variola, rabia, ciuma, antrax, și poliomielita, dar primește mai puțină atenție decât oricare dintre acestea, din partea autorităților de sănătate publică și din medicină. "

Dacă boala se dezvoltă în ciuda măsurilor de precauție, pacientul are probleme. Tratamentul actual este aproape la fel de rău ca și boala în sine. Este nevoie clară pentru o terapie mai bună și acidul ascorbic poate fi baza pentru aceasta, doar dacă cercetarea va fi efectuată.

O hârtie din 1966 a lui Dey (11) raportează rezultate privind testele cu grupe de animale, fiindu-le data aceeași cantitate de toxină a tetanosului. În primul grup, căruia i s-a dat toxina singură, toate animalele au pierit în 47 la 65 de ore. Al doilea grup, în care a fost dat acid ascorbic (1 gram per kilogram de greutate corporală), în același timp, și apoi de două ori pe zi, timp de trei zile, toate animalele au supraviețuit și doar simptome foarte ușoare au apărut. Animalele din al treilea grup au primit acid ascorbic timp de trei zile înainte de inocularea toxinei și apoi timp de trei zile după. Toate aceste animale nu numai că au supraviețuit, dar nu au prezentat nici un simptom de otrăvire. Un al patrulea grup a fost compus din animale cărora li s-a dat toxină, iar acidul ascorbic a fost întrerupt până când simptomele tetanice au apărut, de obicei, șaisprezece la douăzeci și șase de ore mai târziu. Ele au fost apoi inoculate cu acid ascorbic (1 gram per kilogram de greutate corporală) de două ori pe zi, timp de trei zile. Acidul ascorbic a împiedicat răspândirea simptomelor și toate au supraviețuit. În al cincilea grup, administrația acidului ascorbic a fost din nou amânată pentru patruzeci la patruzeci și șapte ore, până când s-au făcut marcate simptomele de boală și toate animalele au supraviețuit. Aici este nucleul rezultatelor de succes, care ar fi inițiat munca de cercetare la scară largă, într-o boală pentru care medicina modernă nu a reușit să producă un tratament eficace. Dozele utilizate de Dey, dacă sunt echivalate la dimensiunea unui om adult de 70 de kilograme în greutate, sunt de 140 grame pe zi. Unii vor considera această cantitate ca fiind enormă, dar nu este departe de cele 70 de grame pe zi intravenos utilizate pentru reducerea presiunii intraoculare în glaucomul umane. Mai multă muncă de cercetare, ar indica doza optimă.

Este de interes suplimentar și importanța pe care o dă Klenner, în 1954, care a raportat tratarea cu succes a tetanosului cu doze masive de acid ascorbic. Chiar cu mult timp înainte, în 1938, aflăm că Nitzesco și colegii au raportat inactivarea toxinei tetanosului cu acid ascorbic. Detaliile cu privire la activitățile de cercetare necesare vor fi discutate după ce ne uităm în problema legată de botulism (11).

Botulism

Botulismul este un tip mortal de intoxicații alimentare cauzate de ingestia de toxine produse de creșterea bacteriilor Clostridium botulinum. Acesta este un germene strâns legat de tetanos și crește în produsele alimentare non-acide, în absența aerului. Alimentele ambalate și conservate în mod necorespunzător sunt principala sursă a acestei toxine. Debutul simptomelor este brusc și mortalitatea poate fi de 65 la suta. Au fost identificate cinci tipuri diferite de toxine botulinus, fiecare necesitând antiser propriu pentru tratarea bolii. Rezultatele tratamentului cu antiser sunt dezamăgitoare în momentul în care simptomele apar, dar tratamentul poate fi eficient dacă este aplicat înainte de debutul simptomelor. În mod evident, terapia actuală este mai degrabă primitivă și un tratament mai eficace este necesar. Competențele de detoxifiere ale acidului ascorbic sunt cunoscute și acțiunile sale de creștere a supraviețuirii animalelor tratate cu mai multe toxine bacteriene au fost raportate în 1930 de către Buller-Souto și Lima (12). Având în vedere acest lucru, este într-adevăr surprinzător faptul că utilizarea acidului ascorbic ca un mijloc posibil de tratament și supraviețuire în botulism, nu a fost explorată în continuare în ultimele trei decenii.

Mușcătură de șarpe

Există aproximativ 2.500 de specii de șerpi în întreaga lume și aproximativ 10 la sută sunt veninoase. Această minoritate provoacă aproximativ 30.000 la 40.000 de decese în fiecare an, mai ales în Asia. În Statele Unite, aproximativ 7.000 de oameni sunt mușcați anual, dintre care aproximativ 40 la 60 la sută sunt copii și adulți tineri. Regiunile cu cea mai mare incidență sunt statele din sud și din vest iar în perioada 1950 – 1959 s-au înregistrat în această țară 158 de decese datorate mușcăturii de șarpe. Tratamentul uzual constă din măsuri de susținere și injecție de antivenin. În scopul obținerii tipului corect de antivenin, este necesar să se identifice șarpele implicat, deoarece acesta este specific. De exemplu, antiveninul pentru viperele de carieră nu este recomandat pentru șerpii de corali. Deoarece timpul scurs de la momentul mușcăturii de șarpe este critic, ar fi foarte de dorit un tratament general, bazat pe un antivenin disponibil pe scară largă și fără specificitate mare.

Rapoartele sugestive privind utilizarea acidului ascorbic pentru tratarea mușcăturilor de șarpe nu au fost corect explorate. În 1938, Nitzesco și colegii săi (11) au arătat că acidul ascorbic când este amestecat cu venin de cobră îl face inofensiv. Cobaii injectați cu amestecul de acid ascorbic și venin, nu numai ca toți au supraviețuit, dar nu au mai arătat nici oricare dintre simptomele mușcăturii de șarpe. Ei au subliniat, de asemenea, importanța dozelor mari. Cu 25 de miligrame de acid ascorbic pe kg corp, toate animalele au supraviețuit, cu 10 miligrame pe cobai au supraviețuit pentru un timp, dar în cele din urmă au murit, iar cu 5 miligrame, nu a existat nici un efect benefic.

Un document din 1947 de la un spitalul de companie din Bogota, Columbia, (13) descrie tratamentul de urgență a trei cazuri dramatice de mușcătură de șarpe în care șerpii nu au fost identificați. Victimelor li s-au dat primul tratament local al inciziei rănii, de aspirație și garou, plus administrarea orală de portocale sau suc de lămâie. Ei au injectat 2 grame de acid ascorbic intravenos la fiecare 3 ore. Autorul, dr. Perdomo, afirmă că un răspuns foarte favorabil a fost constatat imediat după prima injecție de acid ascorbic și după injecțiile ulterioare a existat o eliminare completă a tuturor simptomelor. Pacienții au fost observați până la o săptămână mai târziu și nu au prezentat complicații generale sau locale.

Într-o lucrare din India în 1943, Kahn (13) a raportat că acidul ascorbic injectat a fost ineficient pentru prevenirea decesului la câini. Privind examinarea condițiilor sale experimentale, aflăm că el a folosit doar o singură injecție de acid ascorbic, pentru a contracara doza letală de venin de cobra. Această doză se ridica la doar 70 - 140 de miligrame de acid ascorbic per kilogram de greutate corporală. Dey (11) cere 1000 la 2.000 de miligrame de acid ascorbic pe kilogram de greutate corporală, pentru a contracara efectele letale ale toxinei tetanosului. La câinii lui Kahn au fost utilizate mai puțin de 1/3 la 2/3 din doza de acid ascorbic angajată de Perdomo la oameni și între 1/7 și 1/3 din doza sugerată de Dey. Este probabil ca, în cazul în care testele ar fi fost repetate de Kahn, folosind un nivel mai ridicat de acid ascorbic, rezultatele ar fi fost de succes.

Klenner, în 1953, a indicat de asemenea utilitatea acidului ascorbic pentru mușcăturile de șarpe. Într-o recentă comunicare, el a declarat că are cazuri tratate cu succes de mușcătură de șarpe la om cu doze mari de acid ascorbic, dar, de asemenea, la câini și care contrazice total remarcile lui Kahn. În 1957, el a dezvăluit, de asemenea, utilitatea acidului ascorbic în tratarea mușcăturilor de păianjen - văduva neagră. În mod similar McCormick, în 1952, a folosit acid ascorbic în tratamentul înțepăturilor de scorpion (13).

Discuțiile de mai sus au fost dedicate toxinelor bacteriene și animale, dar acidul ascorbic ar fi, probabil, la fel de eficient împotriva toxinelor plantelor, cum ar fi otrăvuri de ciuperci, așa cum este indicat în lucrarea lui Chlosta (14) din 1938 din Olanda. Iată încă un motiv pentru continuarea cercetărilor rămase fără răspuns pană azi.

Organismul are, în afară de acid ascorbic și alte căi biochimice de detoxifiere, cum este ficatul, menționat de obicei ca organ de detoxifiere. Ficatul a devenit astfel un organ mult mai eficient de detoxifiere si de protejate împotriva efectelor nocive ale diferitelor otrăvuri. Acțiunea de protecție a acidului ascorbic împotriva leziuni hepatice a fost demonstrată în 1943 de către Beyer și din nou în 1965 de către Soliman et al. (15). Cercetarea ar putea arăta că, pe termen lung, aporturile alimentare profilactice megascorbice ar putea preveni ciroza și degenerarea grasă a ficatului, care apar la cei expuși la niveluri toxice ale diferitelor materiale. Un grup care ar putea beneficia de continuarea lucrărilor în acest domeniu este numărul mare de alcoolici, care în cele din urmă suferă de afecțiuni hepatice și ciroză.

                                                           Vitamina C 

                                                    4. Alte condiții sau boli

Să încercăm acum, foarte pe scurt, să analizăm alte diferite condiții – boli – care determină scăderea dramatică a acidului ascorbic în organe sau sisteme de organe:

Solicitări fizice - care includ expunerea la căldură și frig, traume fizice, arsuri, zgomot, altitudine mare, înec și radiații ionizante.

Răspunsul obișnuit al mamiferelor la stres este secreția crescută de hormoni ai glandei suprarenale. Această activitate epuizează acidul ascorbic din glandă, care conține în mod normal o concentrație mai mare de acid ascorbic decât orice țesut al organismului. Expunerea la temperaturi ridicate accelerează distrugerea acidului ascorbic și crește necesitatea fiziologică pentru acesta.

Klenner (4), în 1971, a declarat că a găsit "secretul" pentru reducerea durerii și infecției arsurilor grave, prevenirea toxemiei și promovarea vindecării. Această metodă este rezumată în următoarele cinci etape: 1. Pacientul este ținut dezbrăcat, fără pansamente, într-un jgheab încălzit. 2. O soluție de 3 la sută acid ascorbic este pulverizată pe întreaga zonă arsă la fiecare două până la patru ore pentru aproximativ cinci zile. 3. Vitamina A și D unguent este apoi dată alternativ, cu spray de 3 la sută acid ascorbic. 4. Dozele de 500 de miligrame acid ascorbic pe kilogram de greutate corporală, ca ascorbat de sodiu (35 grame pentru un adult de 70 de kilograme) sunt administrate pe gură și prin venă la fiecare opt ore (105 de grame pe zi), pentru primele zile și mai mult, apoi la intervale de douăsprezece ore, la care se adaugă gluconat de calciu (1 gram este administrat zilnic pentru a înlocui pierderea de calciu în fluidele corpului). 5. Este dat tratament de susținere.

În 1952, Dugal și Fortier (6), în teste pe termen lung pe două grupe de maimuțe, expuse timp de șase luni la temperaturi scăzute (10 gr C) și apoi supuse la temperaturi de îngheț (-20 gr C) a constatat că cele care au primit câte 325 de miligrame de acid ascorbic pe zi, timp de șase luni au fost mult mai rezistente la frig intens decât cele care au primit numai 25 de miligrame pe zi. Deoarece maimuțele lor cântăreau aproximativ 12,5 kilograme, aceasta corespunde greutății unui om adult (70 kg) la 4 grame pe zi, pentru grupul rezistent la frig și la aproximativ 300 de miligrame pe zi, pentru grupul care nu a arătat nici o rezistență.

Într-o lucrare din 1959 din Iugoslavia, Wesley și colegii au raportat că, la cobaii expuși timp de o oră, la presiuni ale aerului echivalente cu o înălțime de 10000 de metri, a existat o scădere a nivelului de acid ascorbic și o creștere substanțială a nivelului acidului dehidro-ascorbic, toxic. Acest lucru a fost confirmat în teste cu câini și de asemenea, pe oameni care au răspuns în mod similar cu hipoxie, în funcție de intensitatea și durata de expunere (8).

În caz de toxicitate cu monoxid de carbon, un document din 1962 în Uniunea Sovietică (3) a arătat că expunerea cronică a cobailor la monoxid de carbon a crescut rata de consum de acid ascorbic. Efectele intoxicației cronice cu monoxid de carbon au fost contracarate prin administrarea de 40 mg de acid ascorbic pe zi. Pentru un porc de Guineea de 300 grame, 40 miligrame sunt echivalente la 9000 de miligrame (9 grame) pentru o greutate corporală de 70 kg. În 1955, Klenner (3) a remarcat faptul că tratamentul pentru intoxicații cu monoxid de carbon, atât acut și cronic, a fost acidul ascorbic. Două alte documente trebuie să fie menționate în această discuție, unul care apare în 1930 și celălalt în 1958. Ungar și Bolgert (4) au arătat că acidul ascorbic ar proteja cobaii împotriva morții la expunerea la concentrații ridicate de vapori de acid clorhidric, oxid nitric, și alți vapori. Pentru a proteja eficient, a fost necesar să se dea acid ascorbic mai mult de 500 de miligrame pe kilogram de greutate corporală, care este echivalent la om cu aproximativ 35000 de miligrame, pentru o greutate corporală de 70 kg.

Fumătorii inhalează nonșalant fumul concentrat de tutun care conține un nivel de poluanți gazoși - monoxidul de carbon, acid cianhidric, oxid de azot, dioxid de sulf și acetonitril - în concentrații mult mai mari decât ar fi permis vreodată în aerul pe care îl respirăm. În plus, fumul conține gudroane cancerigene fin dispersate, otrăvuri cum ar fi nicotina, poloniu radioactiv -210, și alte ingrediente. Acestea sunt depozitate pe țesuturile gurii, limbii, faringelui, bronhiilor și interiorul nasului. Aceasta este o formă de stres chimic local extrem de iritantă, care epuizează rezerva de acid ascorbic a organismului.

Multe rapoarte pot fi găsite în literatura medicală de specialitate, legate de influența distructivă a fumului de tutun cu privire la nivelurile acidului ascorbic. În 1939, Strauss și Scheer (5) au constatat că fumatul a produs o reducere constantă și semnificativă în excreția de acid ascorbic, indicând distrugerea acesteia în organism prin constituienții fumului. McCormick (5), în 1952, a declarat: “Pentru a ilustra, s-a determinat prin teste clinice de laborator că fumatul unei țigări neutralizează în organism aproximativ 25 de miligrame de vitamina C, sau cantitatea dintr-o portocală mijlocie.”

Bourquin și Musmanno (5), în 1953, au raportat că nicotina, adăugată în sângele uman, a scăzut conținutul de acid ascorbic cu 24 la 31 la sută. Ei au ajuns la concluzia că fumătorilor înrăiți ar trebui să li se dea cantități mai mari de acid ascorbic, etc. Calder, Curtis și Fore (5), în 1963, au indicat faptul că fumul de tutun a distrus vitamina C în soluție. Ei au demonstrat, de asemenea, o diferență semnificativă statistic între acidul ascorbic din sânge și numărul de leucocite la fumătorii de țigări și la nefumători. Cu cât au fost fumate mai multe țigări, cu atât mai mici au fost nivelurile sanguine de acid ascorbic, etc 

Că acidul ascorbic este de o importanță vitală în biochimia sarcinii și dezvoltarea fătului poate fi văzut prin efectele profunde observate la animale lipsite de acid ascorbic. În 1915, înainte de descoperirea acidului ascorbic, a fost observat stresul sarcinii pentru cobaii mai sensibili la scorbut. Atunci când purcelușe de Guineea gestante au fost introduse în prima parte a sarcinii pe o dietă scorbutică, aceasta a dus la avort sau absorbție a fetușilor, în timp ce privarea de acid ascorbic în a doua jumătate a sarcinii a dus la pui născuți morți sau livrare prematură a unor pui scorbutici. Purcelușe de Guineea care au primit o dietă scorbutică, nu au devenit gravide și au existat schimbări profunde în ovarele lor, așa cum sunt descrise de către Kramer și colegii în 1933. În cazul în care au hrănite inadecvat, fără suc de portocale, purcelușele de Guineea gravide fie au întrerupt sau resorbit fetușii sau nu au reușit să dea naștere la pui vii.

Este interesant de menționat în acest sens, că un test simplu, propus în 1968 de către Paeschke și Vasterling (3) pentru a determina momentul ovulației se bazează pe variațiile de acid ascorbic în urină. O scădere semnificativă a acidului ascorbic urinar semnalează momentul ovulației. Un test similar a fost propus în 1940 de Pillary. Acidul ascorbic este de asemenea important în maturizarea oului uman, așa cum este arătat în 1963 de studiile lui Bertetti și Nonnis-Marzano. Această lucrare conține o bibliografie cu optzeci și cinci de referințe (3). 

În perioada 1953 - 1955, De Sauvage Nolting (4) a publicat o serie de lucrări scurte despre relația acidului ascorbic și bolile mintale. Apoi între 1957-1966, au apărut articole publicate în diferite părți ale lumii, care au arătat că pacienții de boli mintale au nevoie de cantități ridicate de acid ascorbic și, în multe cazuri, sunt într-o stare de scorbut sub-clinic. Mai multe dintre lucrări au sugerat că pacienților cu boli mentale ar trebui să le fie administrate doze mari de acid ascorbic (5).

VanderKamp (6), în 1966, a constatat că schizofrenicii au metabolizat acidul ascorbic la rate de 10 ori mai mici decât cele ale unui grup de control. El a dat 6 la 8 grame de acid ascorbic la fiecare 4 ore, la un grup de zece schizofrenici, sau un total de 36 - 48 de grame de acid ascorbic pe zi. Toți cei zece pacienți au prezentat o ameliorare clinică certă.

Linus Pauling (10), într-o lucrare din 1967 intitulată, "Medicină Orthomoleculară somatică și psihică ", ​​a propus un nou mijloc de tratare a bolilor. Terapia prevede doar constituirea optimă moleculară a corpului, în special concentrația optimă a substanțelor care sunt în mod normal prezente în organismul uman și care sunt necesare pentru viața însăși. Este cunoscut faptul că buna funcționare a minții necesită prezența în creier a moleculelor de substanțe diferite, cum ar fi vitaminele B și acid ascorbic și se poate defecta dacă nivelurile optime nu sunt menținute. Această lucrare, care prevede justificarea utilizării unor doze mari de metaboliți normali în tratamentul bolilor mintale, a fost continuată în 1968, într-o lucrare despre "Psihiatrie Orthomoleculară". Într-o prezentare la a doua Conferință Internațională de Psihiatrie Socială din Londra, în 1969, Pauling a sugerat că un aport optim de acid ascorbic ar putea însemna o îmbunătățire cu 10 procente a sănătății fizice și mentale. El a speculat, "Care ar fi consecințele în lume, pentru liderii naționali și a oamenilor ca un întreg, dacă ar gândi doar cu 10 la sută mai clar?" 

Artrita, reumatismul, precum și alte condiții aferente sunt adesea menționate ca bolile de colagen din cauza implicării acestei proteine ​​în geneza lor. Voi aminti aici relația dintre acidul ascorbic și producția de colagen cât și necesitatea absolută a existenței unor niveluri ridicate de acid ascorbic în organism pentru a sintetiza și a întreține corespunzător un colagen de înaltă calitate. Pe scurt, colagenul reprezintă aproximativ o treime din conținutul de proteine ​​al organismului nostru. Dacă acesta este privat de acid ascorbic, colagenul sintetizat va fi de proastă calitate sau deloc, determinând efectele comune ale scorbutului clinic. Nu poate fi nici o îndoială cu privire la asocierea intimă a acidului ascorbic cu bolile de colagen.

În studiile lui Robertson (3) din 1965, asupra granuloamelor induse la cobaii prescorbutici și normali, s-a arătat că porcii de Guineea privați de acid ascorbic pentru doar 14 zile au produs țesuturi care conțin doar 2 - 3 la sută colagen, în timp ce țesuturile normale ale porcilor de Guineea conțin 14 la 16 la sută. Udenriend (4) Piatra, Meister (5) și mulți alții au demonstrat că dependența colagenului de înaltă calitate privind acidul ascorbic, se datorează acțiunii sale chimice asupra aminoacizilor, utilizați la fabricarea colagenului.

Baufeld (18), în 1952, folosind doze individuale intravenoase de 6 grame de acid ascorbic pentru reumatism acut și cronic, a obținut în unele cazuri rezultate "uimitoare". El a observat, de asemenea, răspunsul bun în astm bronșic, lumbago și sciatica. În 1953, Greer (19) a găsit că 8 până la 12 de grame de acid ascorbic, în asociere cu antibiotice, ar fi o măsură eficientă de tratament a febrei antireumatice, în mai multe cazuri grave. McCormick (20), în 1955, făcând o revizuire științifică a literaturii medicale anterioare, a arătat relația dintre scorbut și bolile reumatice, declarând că un număr de cazuri de febră reumatică au fost tratate cu 1 până la 10 grame de acid ascorbic pe zi, cu o recuperare rapidă și completă în trei până la patru săptămâni, fără complicații cardiace. Rezultate similare au fost obținute în artrita incipientă. Afanasieva (21), într-un document rus din 1959, a remarcat rezultatele bune la 48 femei cu febră reumatică care au primit 1,25 grame de acid ascorbic pe zi, timp douăzeci la douăzeci și cinci de zile în combinație cu un alt tratament.

Lucrarea lui Heath(1) din 1962, cu patruzeci de trimiteri la literatura de specialitate, a revăzut corelația dintre acidul ascorbic și ochi. El a citat douăsprezece procese biochimice separate, în care acidul ascorbic este implicat și a speculat cu privire la funcțiile acidului ascorbic în ochi și implicarea acestuia în retinopatia diabetică, dezlipire de retină și menținerea coerenței corespunzătoare a fluidelor interne ale ochiului.

Linner (2), în 1964, în Suedia, a arătat că 0,5 grame de acid ascorbic administrat de două ori pe zi, a produs o scădere semnificativă a presiunii intraoculare la ochii normali. El a publicat o altă lucrare, în 1969, în care a arătat că 2 grame de acid ascorbic pe zi, pe cale orală, a produs aceeași scăderea semnificativă la ochii glaucomatoși.

Anul 1965 a fost începutul unei perioade de patru ani când s-au raportat numeroase lucrări privind reducerea rapidă a presiunii intraoculare, fără efecte secundare, prin injectarea intravenoasă de soluție de ascorbat de sodiu 20 la sută, la doze de aproximativ 70 de grame per tratament. Virno și colegii (3) din Roma, au publicat în această perioadă cinci lucrări, grupul de la Universitatea Clinică Oculară din Roma (4) a prezentat lucrările în șapte ziare, unul a venit din Elveția (5) și unul din Finlanda (5).

Atkinson, un oftalmolog cu experiență de mai mult de treizeci de ani, a publicat în 1952, o lucrare științifică despre cataracta senilă (11). El a declarat, "...într-un procent mai mare de cazuri decât au realizat mulți chirurgi, cataracta este o boala care poate fi prevenită." În 1952 el a avut în cadrul tratamentului său peste 450 de cazuri de cataractă incipientă, la care a inclus, printre alte sugestii dietetice, administrarea de aproximativ 1 gram de acid ascorbic pe zi. El a menționat că cataracta incipientă netratată, devine matură în patru ani sau mai puțin, unele într-un singur an, iar din cei peste 450 de pacienți sub profilaxie, doar un număr limitat a mers la chirurgie, în timp ce înainte, aproape toți ar fi trebuit să se supună intervenției chirurgicale. El afirmă că un număr de pacienți ai săi au rămas cu cataractă incipientă pe o perioadă de unsprezece ani.

La începutul anilor 1930 au fost efectuate experimente pe animale privind acidul ascorbic și relația acesteia cu ulcerele gastrice și duodenale. În 1933, Smith și McConkey (1), care lucrau într-un spital de stat de tuberculoză din New York, au efectuat autopsii pe 1000 de cobai care au fost hrăniți cu o dietă normală și nu au reușit să găsească un singur ulcer spontan de stomac. Din șaptezeci și cinci porci de Guineea hrăniți cu o dietă cu deficit de acid ascorbic, douăzeci, sau aproximativ douăzeci și șase la sută, au dezvoltate ulcere. În optzeci de cobai hrăniți cu regim alimentar deficitar, dar suplimentat cu acid ascorbic, doar unul a dezvoltat ulcer. În alte experimente, au descoperit că dietele cu deficit de vitamine A, B, și D nu au produs ulcer, dacă furnizarea de acid ascorbic a fost adecvată.

De-a lungul anilor s-au colectat peste cincizeci de lucrări de cercetare medicală pe această temă. Cele mai vechi documente arată că pacienții cu ulcer au cerințe mai mari pentru acid ascorbic decât subiecții normali. Pacienții care au doze mici, inadecvate de acid ascorbic, sunt într-o stare de scorbut sub-clinic și au o vindecare slabă a ulcerelor și rănilor, după o intervenție chirurgicală. Lucrările recomandă ca pacienții cu ulcer să primească mult acid ascorbic. Iată câteva citate din aceste documente timpurii:

“Este important pentru clinician să vă asigurați că pacienții cu ulcer peptic primesc o cantitate adecvată de vitamina C ... Cele mai severe grade de deficit de vitamina C au fost găsite la pacienții cu hematemeză (vărsături de sânge). Se sugerează că ar trebui să se acorde doze mari de vitamina C, pentru toți subiecții cu ulcerații peptice și hematemeză, în scopul de a le satura cât mai rapid posibil” (2).

Williamson, în 1967, a confirmat din nou nivelurile scăzute de acid ascorbic la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale gastrice și a spus că, la acești pacienți, "administrarea de acid ascorbic ar părea obligatorie". Cohen, în același an, a declarat că toți pacienții cu tulburări gastro-intestinale ar fi suspectați de a avea scorbut sub-clinic.

În 1969, Schlegel și colegii (1), de la Școala Universitară de Medicină Tulane, au sintetizat rezultatele cercetărilor lor despre formarea tumorilor vezicii urinare. Ei au demonstrat că administrarea orală de cantități mari de acid ascorbic, suficiente pentru a produce o creștere semnificativă a conținutului de acid ascorbic în urină, va preveni dezvoltarea cancerului vezicii urinare. Ei sugerează aportul zilnic de 1,5 grame de acid ascorbic în trei doze distanțate pentru "persoanele fizice care din cauza vârstei, a fumatului, sau de altă natură, pot fi predispuși la formarea tumorii vezicii urinare."

Mai multe studii minore privind excreția urinară de oxalat au fost deja făcute, deoarece formarea oxalatului este un posibil rezultat al defalcării acidului ascorbic în oxalat de calciu în organism și este un constituent al calculilor renali umani. Într-un test pe 51 de subiecți de sex masculin raportat în 1954 de către Lamden și colegii (6), rezultatele au arătat că ingestia zilnică de până la 4 grame de acid ascorbic pe zi nu a produs o creștere semnificativă a excreției de oxalat. Opt grame pe zi au produs o creștere medie de 45 de miligrame pe zi iar nouă grame au determinat o creșterea a excreției de oxalat la o medie de 68 de miligrame pe zi. Gama de excreție urinară de oxalat a subiecților, înainte de a lua acid ascorbic, a fost de 10 la 64 miligrame pe zi. Variația individuală normală între subiecți, de 54 de miligrame pe zi, a fost, astfel, mai mare decât creșterea medie a excreției găsită pentru aportul a 8 grame de acid ascorbic. Două lucrări din Japonia din 1966 și una din Egipt (6), în 1970, au raportat rezultate suplimentare similare. Takenouchi și colegii au raportat că 3 grame de acid ascorbic nu au produs creșteri marcante în excreția de oxalat la trei subiecți, în timp ce 9 grame pe zi, au crescut excreția de oxalat la 20 până la 30 de miligrame pe zi. La trei subiecți variația excreției de oxalat înainte de a lua acid ascorbic (11 - 64 miligrame pe zi) a fost chiar mai mare decât creșterea găsită pentru aportul a 9 grame pe zi.

Nu la mult timp după descoperirea acidului ascorbic, la începutul anilor 1930, testele pe cobai au indicat faptul că acidul ascorbic a avut o influență profundă asupra utilizării zahărului în organism. În 1934, C.G. King și colegii (1), de la Universitatea din Pittsburgh, au arătat că porcii de Guineea menținuți la niveluri scăzute de acid ascorbic, au dezvoltat degenerarea insulelor Langerhands, locul unde se produce insulina în pancreas. Cobaii cu acidul ascorbic epuizat au arătat o toleranță scăzută la glucoză, care a fost rapid recăpătată, prin suplimentare cu acid ascorbic. De asemenea, în 1935 și 1937, au demonstrat faptul că injectarea de doze subletale de toxină difterică (stres crescut) a diminuat în continuare toleranța lor la zahăr, proporțional cu privarea lor de acid ascorbic.

Altenburger, în 1936, a arătat că cobaii privați de acid ascorbic au fost în imposibilitatea de a transforma glucoza în glicogen pentru depozitarea acestuia în ficat, dar această condiție a fost prompt ușurată când a fost administrat acid ascorbic. O doză de insulină, care a produs la maimuțele normale un declin pronunțat de zahăr în sânge, a avut un efect redus asupra maimuțelor private de acid ascorbic (Stewart și colegii, 1952). Relația intimă dintre insulină și acidul ascorbic a fost observată de mai multe ori. Atunci când insulina este injectată, există o scădere a nivelului acidului ascorbic în serul sanguin al omului, câinilor și șobolanilor, așa cum arată Ralli și Sherry în 1940 și 1948. Haid, în 1941, a remarcat, de asemenea, această scădere, nu numai după injecția cu insulină, dar și la pacienții în stare de șoc de insulină.

Despre relația Acid Ascorbic – hepatită s-a scris pe scurt în paragraful 2.1 Aspecte Clinice și nu voi mai reveni.


                                                    Vitamina C

                                                         5. Dozare


Asa cum s-a putut deduce până în prezent, vitamina C poate fi administrată în trei forme, având fiecare un anumit grad de absorbție:

    a) administrare orală ca pulbere sau pastile
    b) administrare orală sub forma lipozoidală
    c) administrare injectabil în venă (intravenos – IV)

    a) Administrare orală, ca pulbere sau pastile

Conform lui Hickey & Saul, Vitamin C: The Real Story, pag. 45, absorbția este dependentă de doză. Pentru un tânăr adult sănătos, avem:

                            

Rezultă că absorbția de vitamina C este mai mare când sunt luate mai multe doze individuale de vitamina C, în cantități mai mici de un gram, de-a lungul zilei, mai degrabă decât mega-doze.

Optzeci la nouăzeci și cinci la sută din vitamina C găsită în alimente este absorbită (1). În plus, bio-disponibilitatea formelor de vitamină "naturală" sau sintetică diferă foarte puțin, în ciuda afirmațiilor făcute de către producători (1,2).

Absorbția vitaminei C poate fi afectată de o serie de factori. O singură doză mare aduce la saturație cinetică enzimele pentru vitamina C, ceea ce duce la excesul de acid ascorbic în lumenul intestinal, ceea ce cauzează numeroase probleme gastro-intestinale.

Pectina și zincul inhibă de asemenea absorbția de acid ascorbic, dar acest mecanism nu este bine înțeles. 

O concentrare ridicată de fier în tractul gastro-intestinal poate provoca distrugere oxidativă, afectând la rândul său absorbția.

b) Administrare orală sub forma lipozoidală

Tehnologia de încapsulare lipozomală (LET) este un nou proces interesant, care ar putea revoluționa multe forme de terapie farmacologică orale și mai important, poate fi utilizat curent de către om. Poate oferi un mod de tratament, în condiții de siguranță, fără utilizarea de seringi. Este pur și simplu un container de transport de volum mic, al compușilor farmaceutici (de asemenea, suplimente alimentare), care constă dintr-o membrană fosfolipidică ce “îmbracă” substanța respectivă, permițând trecerea în siguranță prin tractul gastro-intestinal, fără degradare - direct în plasma sanguină. Lipozomii pot penetra pereții celulelor, rezultând un sistem de livrare foarte eficient împotriva diferitelor forme patologice.

Dar despre lipozomi vom vorbi mai târziu.
Dau mai jos un studiu referitor la administrarea orală a vitaminei C 

Farmacocinetica orală a Vitaminei C

Stephen Hickey1, 2 †, Hilary J. Roberts3 și Nicholas J. Miller4

1. Facultatea de Informatică, Inginerie și Tehnologie, Universitatea Staffordshire, Staffordshire, Marea Britanie

2. Școala de Biologie, Chimie și Știință Sănătate, Manchester Metropolitan University, Manchester, Marea Britanie 

3. Freelance scriitor științific

4. Biolab Medical Unit, Londra, Marea Britanie

† corespondenta: Stephen Hickey, Facultatea de Informatică, Inginerie și Tehnologie, Universitatea Staffordshire, Staffordshire ST18 0DG, Marea Britanie, 01785 353568
s.hickey @ staffs.ac.uk

Scop.

Pentru a testa dacă nivelurile plasmatice de vitamina C, după administrarea de doze orale la voluntari, sunt bine controlate și cu o valoare maximă în regiunea de 220 microMol / litru, astfel cum a fost sugerat de către cercetătorii anteriori.

Pentru a determina concentrațiile plasmatice după administrarea unei doze singulare sau de doze de dimensiuni variabile, de formula lipozomală de vitamina C standard și a compara efectele diferitelor dozări.

Pentru a determina dacă nivelurile plasmatice de peste 280 microMol / litru, care au ucis selectiv în experimentele de laborator cancerul, bacterii sau virusuri, pot fi realizate, folosind doze orale de vitamina C.

Proiectare.

Acesta a fost un studiu orb singular, măsurând concentrația plasmatică la doi subiecți, în eșantioanele prelevate la o jumătate de oră sau oră timp de 6 ore, după ingestia de vitamina C. Datele au fost comparate cu rezultatele publicate, precum și cu determinările plasmatice a 10 de ani de laborator.

Materiale și metode.

Comprimate de 1 gram de vitamina C, standard
Vitamina C liposoidală, de la LivOn Labs
Nivelurile plasmatice au fost analizate folosind metoda lui Butts și Mulvihill.

Rezultate.

Investigațiile preliminare ale efectelor Vitaminei C lipozoidale și standard au arătat ca sunt posibile niveluri plasmatice de sânge superioare maximului anterior asumat de 220 microMoli / litru. Dozele orale mari de Vitaminei C lipozomală au dus la concentrații plasmatice de peste 400 microMol / litru.

Concluzii.

Deoarece o doză orală unică poate produce niveluri plasmatice superioare lui 400 microMol / litru, teoria farmaco-cinetică sugerează că dozele repetate ar putea susține niveluri mult peste maximul anterior asumat. Aceste rezultate au implicații pentru utilizarea Vitaminei C, ca un nutrient și ca un medicament. De exemplu, un tratament in vitro al celulelor limfomului Burkitt uman cu AA ( acid ascorbic), la 400 microMol / litru, a fost demonstrat că duce la moartea celulelor de cancer cu 50%. Utilizând doze orale frecvente, ar putea fi susținut un nivel plasmatic echivalent, pe termen nedefinit. Astfel, vitamina C pe cale orală are potențial pentru utilizarea ca un agent terapeutic non-toxic și durabil. Este nevoie urgent de mai multe cercetări în aspectele experimentale și terapeutice, cu doze orale de acid ascorbic, fie singure sau (pentru tratamentul cancerului), în asociere cu substanțe sinergice, cum ar fi acidul alfa-lipoic, cupru sau vitamina K3.


Acest exemplu a fost dat în ideea aprecierii nivelului la care se poate ajunge prin administrare de Vitamina C lipozoidală, pe cale orală.

c). Administrare injectabilă în venă (intravenos – IV)

Voi folosi tot un exemplu (un alt studiu) care devine sugestiv atât pentru nivelurile folosite, cât și despre folosirea Vitaminei C în tratamentul cancerului.

                             Studiu de Cercetare - Vitamina C si Cancerul

Mecanismul Anticancer primar

Mecanismul primar împotriva cancerului al vitaminei C (Vc, acid ascorbic), este generarea peroxidului de hidrogen (H2O2) în celule. Celulele normale au de 10 -100 de ori mai multe catalaze (conversia H2O2 la apă și oxigen), decât celulele canceroase (3). Prin urmare, celulele normale au o toleranță de toxicitate mai mare la H2O2 decât celulele canceroase.

Acesta este unul dintre mecanismele prin care AA are cito-toxicitate față de celulele canceroase

Alte funcții ale vitaminei C, împotriva cancerului 

Vc este esențială pentru a asigura funcționarea eficientă a sistemului imunitar, inclusiv a sintezei imunoglobulinei, creșterea chemotaxis și a migrației leucocitelor, activarea fagocitozei și creșterea producției de interferon.

Inactivarea substanțelor cancerigene prin funcții mixte oxidaze și de protecție împotriva azotaților induși de agenții cancerigeni.

Echilibrarea raportului deranjată în cancer dintre sodiu / potasiu prin eliminarea de sodiu prin urină. 

Inhibarea prostaglandinului de seria 2- pentru a reduce proliferarea celulelor de cancer. 

Stabilizarea genei supresoare de cancer, p53, pentru a opri proliferarea celulelor canceroase. 

În studiile in vitro: Studiul nostru anterior a arătat că Vc a prezentat răspunsuri / doze la patru linii de celule umane de cancer in vitro: Mia Paca-2 (carcinom pancreatic), SKMEL-28 (melanom), SW-620 (carcinom de colon) și U-2-Sistem de operare (sarcom osteogen). Rezultatele reflectă celule viabile totale. La 400 mg / dl, Vc ucide aproximativ 90% sau mai multe celule (4) de cancer.

Efectul de inhibare a tumorii de către Vc, pe melanom la șoareci. A fost injectat intraperitoneal 700 mg / kg Vc (echivalentul a 50g la o persoana de 70 kg), de trei ori pe săptămână, timp de 3 săptămâni. Inhibarea tumorii la sfârșitul testului, a fost de 57%.

Efectul timpului de supraviețuire a Vc pe șoareci cu sarcoma. A fost injectat 700 mg / kg Vc (echivalentul a 50g/persoana de 70 kg) intraperitoneal în fiecare zi, timp de 64 de zile.

Vc a crescut durata de viată de 46% comparativ cu grupul de control.

Administrarea oral și intravenos de Vitamina C, la persoane sănătoase

Pentru doza maximă tolerată pe cale orală de 3 g la fiecare 4 ore (6 ori / zi), modelul farmaco-cinetic a prezis maxime plasmatice de vitamina C cu concentrații de 220 microMol / l (3,87 mg / dl), în timp ce pentru o doză de 50g IVC se obțin 13 400 microMol / l (235,84 mg / dl).

Vârful prezis al concentrațiilor de CV din urină a fost la IVC de 140 de ori mai mare decât cel de la doza maximă orală. De aceea, administrarea IVC este calea de a ajunge la nivelul plasmatic capabil a distruge celulele canceroase, în loc de Vc orală.
1 mMol / l = 1000 microMol / l = 17.6 mg / dl;
1 microMol / l = 0.0176 mg / dl; 1 mg / dl = 56.82 microMol /l.

Nivelul plasmatic Vc atins de administrarea intravenoasă a vitaminei C (IVC)

Media ± 2SD de plasmă a nivelului Vc după cantități diferite de perfuzie Vc. După 15 g de perfuzie Vc, nivelul plasmatic Vc poate ajunge în medie la 100 mg / dl. După 65g IVC, plasma Vc a ajuns la 400 mg / dl, care este suficient de mare pentru a distruge celulele canceroase.

Răspunsul prin IVC a Plasmei Vc, la pacienții cu cancer

Pacienții cu cancer au adesea vitamina C plasmatică sub nivelurile normale (5, 6).

Într-unul din studiile noastre, 14 din 24 de pacienți au avut deficit de ascorbat înainte de tratament, iar la 10 pacienți nu au putut fi detectate nivelurile de vitamina C plasmatice

În majoritatea cazurilor, concentrațiile plasmatice Vc au crescut aproape la maxim, într-una până la doua săptămâni de IVC, la pacienții cu cancer.

Nivelurile plasmatice Vc în timpul perfuziei de 65g AA, la o rată de 1 g Vc pe minut, la trei pacienți cu cancer. Vc a ajuns la un vârf de 300-700 mg / dl, după 16 IVC.