1. Scurtă istorie
O soluție de succes a dezvoltării naturii a fost formarea enzimelor care
constituie însăși temelia procesului vieții. O enzimă este o substanță
produsă de un organism viu, care accelerează o reacție chimică specifică. O
transformare chimică ar avea nevoie de ani pentru a se finaliza fără simpla
prezență a unei enzime. Enzimele sunt utilizate de către toate organismele
vii pentru a digera alimente, a transforma energie, a sintetiza țesuturi și
pentru a efectua aproape orice reacție biochimică, în procesul vieții. Organismul
posedă mii de enzime.
La un moment dat în dezvoltarea vieții, anumite organisme primitive au
dezvoltat enzimele necesare pentru fabricarea unei substanțe unice, care a
oferit multe soluții la problemele biologice multiple de supraviețuire. Acest
compus, acidul ascorbic, este unul relativ simplu în comparație cu multe alte
molecule complicate și mari, produse de organismele vii.
Știm acum că acidul ascorbic este un derivat de carbohidrat care conține șase
atomi de carbon, șase atomi de oxigen, și opt atomi de hidrogen și este
strâns legat de glucoză. Glucoza este prezentă aproape universal în
organismele vii, caz în care aceasta este folosită ca sursă primă de energie.
Acidul ascorbic este un produs enzimatic din acest zahăr, atât la plante cât și
la animale.
Putem presupune că producția de acid ascorbic a fost o realizare timpurie a
dezvoltării vieții din cauza difuzării sale largi în aproape toate
organismele vii de astăzi. Aceasta este produsă în cantități relativ mari
atât în cele mai simple plante cât și în cele mai complexe, este sintetizată
în cele mai primitive specii de animale, precum și în cele mai înalt
organizate. Cu excepția, eventual, a câtorva microorganisme, acele specii de
animale care nu pot produce propriul lor acid ascorbic, sunt excepțiile care
necesită ingerarea acestuia prin mâncare, pentru a putea supraviețui. Fără
acidul ascorbic, viața nu poate exista. Datorită prezenței sale aproape
universale atât la plante cât și la animale, putem presupune, de asemenea,
faptul că producția sa a fost bine organizată înainte de momentul în care
formele de viață (animale și plante) au evoluat pe căi divergente.
Singurele organisme vii care supraviețuiesc pană astăzi într-o formă care nu
a progresat sau nu a evoluat mult de la formele care au existat în Cambrian,
sunt organisme primitive unicelulare, cum ar fi bacteriile, care nu fac (și
nu au nevoie) de acid ascorbic în mediul lor de viață. Toate plantele sau
animalele care au evoluat în forme complexe multicelulare au nevoie de acid ascorbic.
A fost acidul ascorbic stimulul pentru evoluția organismelor multicelulare?
Dacă nu stimul, cu siguranță a crescut adaptabilitatea biochimică necesară
pentru supraviețuire în medii schimbătoare și nefavorabile.
Alte dovezi pentru vechimea mare a acidului
ascorbic pot fi obținute de la știința embriologie. În dezvoltarea fetală,
acidul ascorbic poate fi detectat foarte devreme, atunci când embrionul nu
este nimic mai mult decât o masă informă de celule. De exemplu, în
dezvoltarea oului de găină (cu care este convenabil a se lucra), inițial
embrionul de găină este lipsit de acid ascorbic, dar poate fi detectat în
faza timpurie de blastoderm a embrionului în creștere.
Noi am intrat în această schiță sumară a perioadei evolutive odată cu
animalele străvechi. Dacă presupunem că reprezentanții actuali ai
amfibienilor, reptilelor, păsărilor și mamiferelor au aceleași sisteme
biochimice ca și strămoșii lor străvechi, atunci putem urmări mai bine
traseul acidului ascorbic în evoluția vieții. Vertebratele au sisteme de
organe bine definite cărora le sunt atribuite anumite funcții precise. De
obicei, un organ are o funcție biologică principală și de asemenea, multe
alte funcții secundare cu responsabilități biochimice, nu mai puțin
importante. Rinichii, a căror funcție principală este aceea de filtrare
selectivă și excreție, este, de asemenea depozit al sistemelor enzimatice
pentru producerea de substanțe chimice extrem de importante, de care
organismul are nevoie. Ficatul, care este cel mai mare organ al corpului, are
rolul în principal, de a neutraliza funcțiile otrăvurilor, de a produce bila și
acționează ca un depozit pentru rezervele de carbohidrați, dar are, de
asemenea, multe alte funcții.
Păsările prezintă aici un interes special, deoarece acestea ilustrează o
tranziție. La ordine mai mari de păsări, cum ar fi găina, porumbelul și bufnița,
enzimele pentru sintetizarea acidului ascorbic sunt în rinichi. La speciile
mai recent evoluate, cum ar fi mynas, atât rinichii cât și ficatul sunt
site-uri de sinteză, însă la alte specii doar ficatul este activ, iar
rinichii nu mai sunt implicați în fabricarea de acid ascorbic. Astfel, avem o
imagine panoramică a acestei schimbări evolutive în păsări, cazul în care
procesul a fost "înghețat" milioane de ani în fiziologia lor.
Această schimbare evolutivă de trecere a producției acidului ascorbic de la
rinichi la ficat, a avut loc într-un moment când vertebratele cu sânge rece
au evoluat la animalele cu sânge cald. La amfibieni și reptile cu sânge rece,
cantitatea de acid ascorbic produsă în rinichii lor mici, a fost suficientă
pentru nevoile lor. De îndată ce temperatura a crescut la mamiferele cu sânge
cald, a crescut și nevoia de aprovizionare în cantități ample de acid
ascorbic iar rinichii nu mai puteau face față. Atât păsările cât și
mamiferele, cele două linii de evoluție concomitentă și independentă a
vertebratelor, au ajuns la aceeași soluție pentru problema lor fiziologică:
trecerea la producerea acidului ascorbic în ficat.
Cu aprox. 60 milioane de ani în urmă, când primatele dominau viața pe pământ,
ceva foarte grav s-a întâmplat cu un strămoș comun de-al nostru. Acest animal
a suferit o transformare care a eliminat o enzimă importantă din zestrea sa
biochimică. Lipsa acestei enzime s-a dovedit mortală pentru specii, cu excepția
unora care au beneficiat de o combinație întâmplătoare de circumstanțe. Este
vorba, de fapt, despre o mutație (schimbare în secvența moleculară de AND la
nivelul nucleului celulei).
Aceste mutații pot fi produse experimental prin intermediul diferitelor
substanțe chimice sau de către radiații, cum ar fi razele X, raze
ultraviolete sau raze gamma. Razele cosmice, în natură, sunt fără îndoială un
factor care induce mutații. Dacă mutația este favorabilă și dă un avantaj în
supraviețuirea vegetală sau animală, ea este transmisă urmașilor săi. În
cazul în care este nefavorabilă și produce moartea înainte ca reproducerea să
aibă loc, mutația moare odată cu individul mutant și este privită ca o
mutație letală. Unele mutații nefavorabile, care sunt suficient de grave
pentru a fi letale, dar cu care animalul mutant supraviețuiește, sunt numite
mutații letale condiționate. Acest tip de mutație a lovit o maimuță
primitivă, care a fost strămoșul omului și al unora dintre primatele noastre
de astăzi.
În aproape toate mamiferele, acidul ascorbic este fabricat în ficat din
glucoză, zahărul din sânge. Conversia se produce pas cu pas, fiecare pas
fiind controlat de o enzimă diferită. Mutația care a avut loc în strămoșul
nostru maimuță a distrus capacitatea sa de a produce ultima enzimă din
această serie - L-gulonolactone oxidaza. Acest lucru a împiedicat ficatul său
de a face conversia L-gulonolactone la acid ascorbic, necesar pentru a
efectua diferite procese biochimice ale vieții. Lipsa acestei enzime a făcut
acest animal să devină sensibil la boala mortală numită scorbut. Din acea zi,
milioane de ani mai târziu, toți urmașii acestui animal mutant, inclusiv
omul, au enzimele intermediare, dar lipsește ultima. Și de aceea omul nu
poate produce acid ascorbic în ficat.
Aceasta a fost o mutație gravă, deoarece organismele fără acid ascorbic nu
rezistă foarte mult timp. Cu toate acestea, printr-o combinație întâmplătoare
de circumstanțe, animalul a supraviețuit. În primul rând, animalul mutant a
trăit într-un mediu tropical sau semi tropical, în care vegetația verde,
insectele, animalele mici erau disponibile pe tot parcursul anului. Toate
acestea sunt surse bune de alimentare de acid ascorbic. În al doilea rând,
cantitatea de acid ascorbic necesară pentru simpla supraviețuire este mică și
ar putea fi îndeplinită din aceste surse disponibile de alimente. În timp ce
cantitatea e posibil să nu fi fost optimă, a fost suficientă pentru a evita
moartea datorată scorbutului. În aceste condiții ideale, mutația nu a fost
suficient de gravă pentru a avea un efect asupra supraviețuirii. Acest lucru
s-a întâmplat mai târziu, când urmașii animalelor mutante s-au mutat din
această grădină a Edenului și au devenit "civilizați".
Din cunoștințele noastre, doar alte două mamifere non-primate au suferit o
mutație similară și au supraviețuit. Câte altele au suferit în mod similar
mutații și au murit, niciodată nu vom ști. În pădurile luxuriante calde din
Noua Guinee au supraviețuit cobaii (porcușorul de Guineea), beneficiind de o
vegetație proaspătă și bogată în acid ascorbic. În India există un alt
mamifer- liliacul (Pteropus medius) - care mănâncă fructe. Alte vertebrate
care sunt cunoscute că au moștenit această genă defectă sunt numai păsările
anumite passeriforme.
Din cauza genei lipsă sau defectă, omul cât și unele din primate mor de
scorbut în cazul în care sunt lipsiți de o sursă de acid ascorbic. Un porc de
Guineea, de exemplu, va muri în termen de două săptămâni de o moarte oribilă,
dacă este total lipsit de acid ascorbic în dieta sa.
Să examinăm boala cauzată de acest defect genetic, scorbutul. În descrierea
bolii trebuie să facem distincția între scorbutul cronic și scorbutul acut.
Scorbutul cronic sau biochimic este o boală de care, practic, toată lumea
suferă iar gravitatea sa depinde de aportul sau cantitatea de acid ascorbic
consumat zi de zi. Forma cronică există, de obicei, fără să arate semne
clinice ale formei acute și acest lucru face dificil de a fi detectată și
diagnostică fără proceduri speciale de testare biochimice. Forma acută este
recunoscută din cele mai vechi timpuri și se datorează privării prelungite de
acid ascorbic, de obicei combinat cu stresul sever.
Primul simptom de scorbut acut la un adult este o schimbare de ten: culoarea
devine palidă sau noroioasă. Se manifestă o pierdere de vigoare, oboseală
crescută, dispnee, o aversiune marcată la efort și o dorință de somn. Se pot
manifesta dureri trecătoare în articulații și membre, mai ales la nivelul
picioarelor. Foarte curând gingiile devin dureroase, sângerează ușor, sunt
congestionate și spongioase. Apar pete roșiatice (hemoragii mici) pe piele,
în special pe picioare, la foliculii de păr. Uneori, există sângerări nazale
sau pleoapele devin umflate sau urina conține sânge. Aceste semne progresează
constant - tenul devine murdar și maroniu, crește slăbiciunea, apar palpitații
la efort mic și dificultăți de respirație. Gingiile devin spongioase și
sângerează, dinții devin mobili și pot cădea ușor, osul maxilar începe să
putrezească, iar respirația este extrem de urât mirositoare. Pot rezulta
hemoragii în orice parte a corpului. Rănile vechi nu se pot vindeca,
cicatricile pe corp se pot rupe iar rănile proaspete și deschise nu arată
nici o tendință să se vindece. Durerile la nivelul membrelor fac victima
neajutorată. Gingiile se umflă atât de mult încât se suprapun și ascund dinții
și pot ieși din gură. Oasele devin fragile, astfel încât un picior rupt îl
imobilizează la pat. Articulațiile devin atât de dezmembrate încât un zgomot
puternic poate fi auzit de la încheieturi atunci când pacientul este mutat.
Moartea vine de obicei rapid de la o prăbușirea bruscă, la efort ușor sau de
la o infecție secundară, cum ar fi pneumonia. Această succesiune de
evenimente, de la sănătate la moarte, poate dura doar câteva luni.
Scorbutul acut a fost recunoscut clinic de medicii antichității și a fost,
probabil, cunoscut cu mult înaintea zorilor istoriei înregistrate. Cea mai
veche referință scrisă într-o condiție care este recunoscută ca scorbutul,
este în „Papyrus Ebers”, un înscris medical egiptean de la aproximativ 1500
î.Hr. Pliniu cel Bătrân (23-79 d.Hr.), în a sa „Istorie Naturală”, descrie o
boală la soldații romani în Germania, ale cărei simptome sunt cele ale
scorbutului și care a fost vindecată de o “herba Britannica”. Sir Jean de
Joinville, în istoria sa despre invazia Egiptului de către cruciații lui
Saint Louis, în 1260, oferă o descriere detaliată a scorbutului, care a
afectat această armată. El menționează hemoragiile, gingiile putrede, și
picioarele care sunt afectate. Scorbutul a fost cel care a dus la înfrângerea
finală și captarea lui Saint Louis și a cavalerilor săi. Cert este că, de-a
lungul cruciadelor, scorbutul a făcut pierderi mult mai mari în numărul
cruciaților decât toate armele sarazinilor.
Odată cu epoca descoperirilor geografice și a cuvântului tipărit (secolele al
XV-lea și următoarele) și-au făcut apariția înscrisuri care descriu
scorbutul și tot mai mulți au asociat scorbutul cu o lipsă de produse
alimentare proaspete, iar calitățile antiscorbutice ale multor plante au fost
cunoscute.
În 1497, Vasco da Gama, în timp ce încerca să găsească un pasaj către Indii
pe la Capul Bunei
Speranțe, a pierdut 100 de oameni din cei 160 ai echipajului, datorita
scorbutului. Magellan, în 1519,
a ridicat ancora cu o flotă de cinci nave într-una din
călătoriile sale istorice. Trei ani mai târziu, doar o singură navă, cu doar
optsprezece membri ai echipajului original, s-a întors în Spania. Cu aceasta
ocazie ar fi găsit în derivă un galion spaniol abandonat, cu întregul
echipaj al acesteia, mort de scorbut. În 1740, Comandorul Anson a părăsit
Anglia cu șase nave și 1500 marinari; el a revenit patru ani mai târziu, cu o
singură navă și 335 bărbați. Cu toate acestea între 1772 și 1775, într-o
călătorie în jurul lumii, căpitanul James Cook a pierdut doar un singur om
din 118 ai echipajului său și nimeni nu a avut scorbut. Cook a profitat de
fiecare ocazie când atingea pământul pentru a se aproviziona cu legume și
fructe proaspete. El avea, de obicei, o magazie plină de varză la bord și
cunoștea calitățile benefice ale țelinei. După ce călătoria a fost
finalizată, Cook a primit Medalia Copley a Societății Regale. Acest premiu a
fost acordat pentru succesul său de a face o astfel de călătorie de lungă
durată, fără un singur deces datorat scorbutului – și nu pentru descoperirile
sale geografice mari și de navigație. Contemporanii săi au înțeles importanța
științifică majoră a realizării lui Cook.
În 1747 la Salisbury,
Lind a făcut un experiment crucial: a luat doisprezece marinari care sufereau
de scorbut în același grad și i-a împărțit în șase grupuri de câte doi
fiecare. În plus față de dieta lor regulată, el a dat fiecărui grup tratament
diferit și a observat acțiunea sa. Un grup a primit un litru de cidru zi cu
zi, al doilea grup a primit douăzeci și cinci picături de acid sulfuric
diluat de trei ori pe zi, al treilea grup a luat două linguri de oțet de trei
ori pe zi, echipa a patra a băut o jumătate de litru de apă de mare de trei
ori pe zi, a cincea a primit un amestec de usturoi, semințe de muștar, hrean,
gumă de smirnă și balsam de Peru. Ultimul grup a primit două portocale și o
lămâie pe zi, timp de șase zile. Acești ultimi doi oameni și-au îmbunătățit
condiția cu o rapiditate uimitoare, astfel încât aceștia au fost folosiți ca
asistenți medicali pentru a avea grijă de ceilalți. Nu s-a constatat decât o
ușoară ameliorare în grupul de cidru, dar nici un beneficiu n-a fost observat
în celelalte. Astfel a fost clar și ușor de înțeles dovada valorii
fructelor citrice în cura de scorbut. Deși Lind nu și-a dat seama, el a
găsit o bună sursă naturală de acid ascorbic.
Lind a părăsit Marina Regală în 1748, a obținut o diplomă de MD la Universitatea din
Edinburgh și a intrat în practica privată. El a fost mai târziu, medic la Spitalul Naval
Regal din Haslar și medic la
Casa Regală a lui George al III-la Windsor. Și-a continuat
lucrarea sa despre scorbut și în 1753, a publicat un Tratat de scorbut, unul
dintre clasicii literaturii medicale. Ceea ce a fost clar pentru Lind și este
un lucru obișnuit pentru noi, nu a fost atât de ușor acceptat de către
birocrația navală contemporană lui. A fost nevoie de peste patruzeci de ani
pentru Amiralitatea Britanică pentru a adopta doza profilactică simplă a lui
Lind, de o uncie de suc de lămâie la om pe zi. Acest lucru a devenit ordin
oficial în 1795, la doar un an după moartea lui Lind. A fost estimat că
această întârziere de 42 de ani a costat Royal Navy 100.000 de victime
datorate scorbutului. British Board of Trade a avut nevoie de 112 ani - în
1865 – pană ce măsuri de precauție similare au fost adoptate pentru marina
comercială britanică. Există înregistrări ale marinarilor de pe navele
comerciale, care arată marinari cedând acestui scorbutul chiar în timp ce
livrau lămâi navelor Royal Navy. Peste 30.000 de cazuri de scorbut au fost
raportate în Războiul Civil American și Armata SUA până să se adopte rațiile
antiscorbutice, în 1895. În primele decenii ale secolului XX, acidul ascorbic era încă necunoscut.
Suma totală a cunoștințelor noastre era aproximativ egală cu cea a lui Lind.
În 1907 doi medici norvegieni, Holst și Frohlich, cercetau boala beriberi,
care era comună printre marinarii din flota norvegiană de pescuit. Ei au fost
în măsură să producă boala la puii de găină și porumbei, dar ei au vrut să
experimenteze pe un alt animal, un mamifer. Ei au ales cobaiul (porcușorul de
Guineea) și a fost o alegere norocoasă pentru om și știința nutriției. După
hrănirea porcilor de Guineea cu diete care induc beriberi, ei au descoperit
că porcii de Guineea au făcut rapid scorbut. Aceasta a fost o descoperire
uimitoare, pentru că până la acest punct se credea că omul era singurul
animal care ar putea contracta scorbutul. Aceasta a fost, de asemenea, o
contribuție practică foarte valoroasă deoarece devenea disponibil un animal
experimental, care putea fi utilizat pentru toate tipurile de studii exacte și
cantitative ale scorbutul. De asemenea, a arătat că exista ceva foarte
similar între fiziologia cobaiului și a omului. Această observație simplă a
fost cel mai mare avans în studiul scorbutului, de la experimentele lui Lind
din anii 1740. În 1928, Albert Szent-Gyorgyi, care lucra la Cambridge, Anglia, la
o problemă biochimică în legătură cu scorbutul sau vitamina C, a raportat că a
izolat din glanda suprarenală a boului, cristale ale unei substanțe cu aspect
asemănător cu al zahărului dar cu proprietăți chimice foarte neobișnuite. El
a numit substanța "acid hexuronic." Cristale similare au fost
izolate de la portocale și varză. În timp ce aceste cristale au fost izolate,
Szent-Gyorgyi a remarcat similitudinea lor la reacția chimică a vitaminei
C și a suspectat că existau unele conexiuni. Înainte de a putea obține
suficiente cristale, el a părăsit Anglia și problema a fost lăsată în suspensie.
Asta până în 1931, după ce a fost realocat în Ungaria, când a fost capabil să
efectueze testele necesare și s-a dovedit că acidul hexuronic este vitamina
C. În acel an, un student de origine maghiară, JL Svirbely, care a lucrat cu
o echipă americană, cercetători de la Universitatea din
Pittsburgh sub îndrumarea lui Carol Glenn King, s-a întors în Ungaria și și-a
unit forțele cu Szent-Gyorgyi, lucrând la aceeași problemă. Anii 1932 și 1933
au fost foarte fructuoși, toate aceste cercetări arătând că acidul hexuronic
a fost într-adevăr vitamina căutată și a fost în curând redenumit "acid
ascorbic". Cu cristale pure de acid ascorbic disponibile, structura sa chimică a fost
stabilită rapid și au fost concepute metodele de producție sintetice. Dezvoltarea
acestor sinteze a permis producerea nelimitată de acid ascorbic la un preț
scăzut și a oferit o soluție practică la aceasta problemă.
Vitamina C
2. Studii clinice;
2.1 Infecții Virale
Vitamina C – 2. Studii clinice
Cu acest capitol, vom începe prezentarea foarte succintă a utilizării
acidului ascorbic în tratamentul diferitelor boli, altele decât scorbutul.
Vom începe cu
2.1 - Infecții virale
Cele mai multe boli contagioase care afectează omul pot fi divizate și
clasificate în funcție de natura și caracteristicile agentului de infecție
care provoacă boala. Trei grupuri sunt, în general, recunoscute: bolile
virale, bacteriene, infecțiile și bolile cauzate de mai multe tipuri avansate
de agenți de parazitare.
Virusurile sunt formele mai simple și mai primitive, de fapt, ele sunt un fel
de substanțe de tranziție între materia vie și ne-vie. Ele provoacă o mare
varietate de boli, cum ar fi poliomielita, rujeola, variola, varicela, gripa,
zona zoster și rabia.
Răceala
Aceasta este o afecțiune enervantă și la care este expusă toată lumea, în mod
repetat. Probabilitatea de a dezvolta un vaccin este îndepărtată, din cauza
numărului mare de viruși și bacterii diferite, găsite în victimele
răcelii comune. De exemplu, rhinovirușii care pot fi izolați de la mai mult
de jumătate din adulții cu răceli comune, cuprind aproximativ de la șaptezeci
la optzeci de sero-tipuri diferite. Deoarece un vaccin este foarte eficace
numai împotriva unei tulpini virale specifice sau specie de bacterii, este
îndoielnic că un vaccin polivalent ar fi util, din cauza numărului mare de
sero-tipuri și a imunității induse de scurtă durată. Ceea ce este necesar, în
schimb, este un agent antitoxic, virucid, bactericid și în spectru larg.
Acidul ascorbic este acela.
Una dintre dificultățile în cercetarea răcelii comune este lipsa generală de
animale de laborator, care sunt sensibile la această boală. Omul și maimuțele
sunt singurele gazde susceptibile la această boală. Animalele ușor de
gestionat de laborator, cum ar fi șobolani, șoareci, iepuri, pisici și câini,
nu fac boala, făcând astfel foarte dificile studiile de laborator. Este
semnificativ faptul că cele două specii, care pot prinde răceala, omul și
maimuțele, sunt cele care nu pot face propriul acid ascorbic.
Literatura medicală între 1939 - 1961 privind acidul ascorbic și răceala
comună poate fi împărțită în două grupuri: un grup conține testele clinice în
care acidul ascorbic a fost administrat pentru tratamentul răcelii comune la
rate de dozare măsurate în miligrame pe zi (un gram sau mai puțin); celălalt
grup conține cele în care acidul ascorbic a fost administrat în doze zilnice
mai mari. S-a constatat că dozarea în miligrame de acid ascorbic ar fi
ineficientă în tratamentul răcelilor, grupul cu dozare mai mare a raportat
rezultate de succes.
Vom lua primele teste inadecvate: Berquist (2), în 1940, a folosit 90 de
miligrame de acid ascorbic pe zi. Kuttner (3) folosind 100 miligrame pe zi la
108 copii, nu a găsit nici o scădere a incidenței infecțiilor respiratorii
superioare. Cowan, Diehl, și Baker (4) au folosit 200 de miligrame pe zi.
Glazebrook și Thomson (5), în 1942, au utilizat între 50 și 300 de miligrame
pe zi la băieți. Nu s-a raportat nici o diferență în incidența răcelii și amigdalitei,
iar durata răcelii a fost aceeași în grupul de folosire a acidului ascorbic și
cei ce nu l-au primit. Cu toate acestea, durata amigdalitei a fost mai lungă,
în grupul de control, precum și la cazurile care au dezvoltat febră reumatică
și pneumonie, dar nici una nu a avut loc în grupul care a primit acid
ascorbic. Chiar și la aceste niveluri de prag, se pare că a existat o
oarecare protecție.
În 1944, Dahlberg, Engel, și Rydin (6) au folosit 200 de miligrame pe zi, la
un regiment de soldați suedezi și au raportat "Nici o diferență nu ar
putea fi găsită în ceea ce privește durata răcelii sau febrei, etc".
Franz, Heyl (7) și Tebrock, Arminio, și Johnston (8), în 1956, au utilizat
aproximativ 200 de miligrame pe zi, în asociere cu "bioflavonoide,"
fără raportări de succese notabile. Shekhtman (9), în 1961, a folosit 100 de
miligrame de acid ascorbic timp de șapte luni ale anului și apoi 50 de
miligrame pentru restul anului. El a raportat o incidență scăzută a răcelii,
dar diferența nu a fost izbitoare. Acestea sunt unele dintre rapoartele celor
care au folosit pragul de "vitamină" în doze de miligrame pe
zi.
Acum, să ne întoarcem la cealaltă parte a imaginii - grupul care a folosit
doze mai mari. Acest grup include pe Ruskin (10), care, în 1938, a injectat 450 de
miligrame de calciu ascorbat îndată după debutul posibil al simptomelor
răcelii. (Acest raport este inclus în rândul grupului de nivel superior,
deoarece s-a oferit ascorbat injectat, care este de câteva ori mai eficient
decât doza echivalentă pe cale orală.) În peste 2.000 de preparate injectabile,
nu a avut nici un incident cu complicații la preparatele injectabile.
Patruzeci și doi la sută dintre pacienții săi au fost complet vindecați, de
obicei, după prima sau a doua injecție. Patruzeci și opt la sută au fost
raportați ca având stare "semnificativ îmbunătățită." Ruskin, în
rezumatul său, afirmă: "ascorbatul de calciu pare a fi, practic, o reușită
în tratamentul răcelii comune." Această declarație a apărut în 1938 și
un număr astronomic de răceli ar fi putut fi prevenite, în anii care au
urmat, numai dacă acest lucru ar fi fost urmat mai devreme. Van Alyea (11),
în 1942, a
găsit că 1 gram
de acid ascorbic pe zi este un ajutor valoros în tratarea rino-sinuzitei.
Albanese (13), în 1947, a
injectat 2 grame de acid ascorbic pe zi pentru a lupta împotriva
"gripei" și a raportat o ameliorare imediată a simptomelor, o
scădere rapidă a febrei și scurtarea duratei bolii. Injecțiile au fost bine
tolerate și nu au existat complicații. Albanese a raportat observațiile sale
în speranța că acestea vor stimula pe alții să încerce tratamentul său și să
obțină date clinice suplimentare. Woolstone (14), în 1954, a obținut rezultate
bune în tratarea răcelii cu 0,8 grame de acid ascorbic în fiecare oră și
vitamina B complex de trei ori pe zi. El a declarat, "deși eu pot oferi
ca dovadă numai propriile mele observații, rezultatele au fost atât de
dramatice încât simt că alții ar trebui să acorde o șansă să încerce."
Miegl (15), trei ani mai târziu, a descris excelent vindecarea a 111
suferinzi din 132 cu răceala comună, în o jumătate de zi, prin luarea a un
gram de acid ascorbic în ceai, de trei ori pe zi. În 1958 (15), a publicat o
altă lucrare de extindere a rezultatelor sale anterioare bune și a recomandat
2 la 5 grame de acid ascorbic pe zi pentru profilaxia bolilor respiratorii,
sângerări nazale, boală de radiații, sângerare postoperatorie, și alte condiții.
Bessel-Lorch (16), la o tabără de schi a unor elevi de liceu din Berlin, a
dat un gram pe zi unui grup de 10 elevi bolnavi. După nouă zile, nouă membri
ai grupul "fără ascorbat" au căzut bolnavi, însă doar un singur
membru al grupului "cu ascorbat". Toți elevii care au avut răceli,
au primit 2 grame de acid ascorbic pe zi, ceea ce a produs o îmbunătățire
generală în douăzeci și patru ore, astfel încât efortul fizic sporit a putut
fi tolerat fără dificultăți deosebite. A fost făcută observația importantă că
"toți participanții au arătat o creștere considerabilă a rezistenței
fizice sub influența vitaminei C, ca medicament." În 1961, Ritzel (17) a
raportat un experiment mai mare într-o tabără de schi. La 139 subiecți a fost
dat un gram de acid ascorbic pe zi și alții 140 nu au primit. Simptome au
fost raportate în 119 cazuri de subiecți "ne-ascorbici" și 42 de
cazuri din grupul de "ascorbici". Ritzel a declarat în rezumat său:
"Evaluarea statistică a rezultatelor a confirmat eficacitatea vitaminei
C în profilaxia și tratamentul răcelilor."
În 1966, acest regim a fost trimis lui Dr. Linus Pauling. Ca rezultat al
experienței sale personale de succes și a altor lucrări, el a publicat în
1970 cartea (18) Vitamina C și răceala comună. Acest volum, prima carte
publicată în noile domenii de profilaxie și terapie mega-ascorbică, oferă o
prezentare mai detaliată și practică a utilizării acidului ascorbic pentru
această condiție, decât este posibilă în spațiul acestui scurt paragraf.
Odată cu publicarea acestei cărți, a existat o avalanșă de critici
nejustificate la adresa Dr. Pauling din partea comunității medicale, precum și
presei laice. În a doua ediție a acestei cărți, publicată în 1971 de Cărțile
Bantam, Dr. Pauling răspunde la aceste critici. Capitolul 12 se încheie cu
declarația : “Cu recunoașterea tot mai mare a valorii vitaminei C și
utilizarea tot mai frecventă a acestei substanțe naturale și esențiale pentru
consolidarea apărării organismului împotriva infecțiilor, acest flagel
universal, răceala, poate fi adus sub control”.
Poliomielită
La doi ani de la descoperirea acidului ascorbic, Jungeblut (1) a arătat că
acidul ascorbic ar inactiva virusul poliomielitei. Această afirmație a fost
urmată, în 1936-1937, într-o succesiune rapidă, de către ceilalți cercetători
care au arătat inactivarea similară a altor virusuri: de Holden et al. (2),
folosind virusul herpes, de Kligler și Bernkopf (3), cu privire la virusul vaccina,
prin Lagenbusch și Enderling (4), cu virusul de febrei aftoase; prin Amato
(5), pe Virusulrabiei, de Lominski (6), folosind bacteriofage, precum și de
către Lojkin și Martin (7), cu virusul bolii mozaic de tutun. Astfel, la acea
dată timpurie, s-a stabilit că acidul ascorbic este un potențial agent
antiviral de spectru larg.
În 1949 a
apărut prima dintr-o serie remarcabilă de lucrări. Klenner (10) a descris
tratamentul de succes al poliomielitei, precum și o varietate de alte multe
infecții virale, folosind acidul ascorbic. El a dat explicații pentru
tratamentul său, tehnica sa în detaliu, și istoriile de caz dramatice.
Klenner
și-a dat seama că secretul l-a constituit dozele masive și a încercat să
împărtășească aceste cunoștințe. Într-o lucrare din 1952, Klenner discuta în
continuare tratamentul cu acidul ascorbic al poliomielitei și comenta cu
privire la munca de mai înainte a lui Jungblut: “Rezultatele sale au fost
indecise, deoarece cantitatea de vitamina C dată a fost insuficientă pentru a
face față gradului de infecție”.
Klenner a sugerat dozajul optim pentru infecțiile virale, calculate pe baza
unui adult de 70 de kilograme, ca fiind de 4,5 la 17,5 grame de acid ascorbic
administrat la fiecare două până la patru ore (17 la 210 grame pe zi ).
Această cantitate depășește cu mult ceea ce a fost anterior încercat. El
înregistrează în aceste lucrări un studiu de caz de succes după altul, așa
cum se arăta într-un raport din 1953. Într-adevăr, rezultatele sale au
dovedit că acidul ascorbic a fost un agent eficient într-un spectru larg
antiviral. Dacă nivelul de acid ascorbic este menținut ridicat în permanență în
sânge și țesuturi, este creat în corpul uman un mediu extrem de
nefavorabil pentru creșterea și și reproducerea infecțiilor virale.
În 1955 Greer (13), folosind doze recomandate de Klenner (de 50 - 80 de grame
pe zi), a înregistrat rezultate clinice bune în cazuri grave de poliomielită.
De-a lungul anilor, accentul cercetării medicale privind poliomielita s-a
schimbat spre dezvoltarea de vaccinuri. Acestea sunt acum utilizate pe scară
largă și au boala sub control. Dar un vaccin polio este eficace numai
împotriva virusului poliomielitei și nu are acțiune asupra virușilor altor
boli. Principala valoare a muncii lui Klenner este că arată că orice boală
virală activă poate fi ținută cu succes sub control cu ajutorul acidului
ascorbic, în cazul în care sunt utilizate dozele adecvate mari. Este de
neconceput, dar adevărat, că munca de pionierat a lui Klenner a fost aproape
complet ignorată.
Hepatita
La scurt timp după descoperirea acidului ascorbic, în 1933, Bessey și colegii
(14), au arătat că cobaii privați de acidul ascorbic, au dezvoltat o
degenerare grasă a ficatului. Zece ani mai târziu, Russell și Calloway (15)
au arătat, de asemenea, modificări patologice în ficatul de cobai cu scorbut.
În continuare, în 1957, Willis (16), a investigat și extins aceste observații
anterioare și a demonstrat importanța vitală a acidului ascorbic în menținerea
țesutul hepatic sănătos, fără modificări degenerative, ciroza hepatică.
În 1954, Bauer și Staub (17) au observat rezultate bune în tratamentul
hepatitei virale la utilizarea a 10 grame de acid ascorbic pe zi. Aceasta a
accelerat dispariția simptomelor bolii și a scurtat durata acesteia.
Anterior, în 1937, Spengler (18), folosind doar 100 de miligrame pe zi, prin
injectare într-un caz de ciroză hepatică provenind de la toxemia de sarcină,
a remarcat efectul diuretic al acidului ascorbic, care a ajutat clar depășirea
bolii și a raportat o recuperare bună. Douăzeci de ani mai târziu, în
Germania, Kirchmair (19) a folosit 10 grame de acid ascorbic pe zi, timp de
cinci zile, pentru șaizeci și trei copii cu hepatită și a constatat o
îmbunătățire marcantă, creșterea în greutate și apetitul bun încă din primele
zile, dispariția rapidă a icterului și reducerea la jumătate a timpului de
spitalizare. Umflarea ficatului, care în mod normal durează 30 de zile, a
fost făcută să dispară cu acid ascorbic și a durat doar nouă zile. În 1960,
Calleja și Brooks (20) au raportat un tratament de succes cu 5 grame de acid
ascorbic pe zi, timp de douăzeci și patru de zile, în cazul unei hepatite
refractare, care nu a răspuns la alte medicamente. Beatgen (21), oferind 10
grame de acid ascorbic pe zi la 245 de copii cu hepatită, a obținut rezultate
similare lui Kirchmair, cu recuperare rapidă și repararea mai bună a țesuturilor.
Dalton (22), în 1962, a
raportat, de asemenea, recuperarea dramatică și rapidă a unui caz de
hepatită.
În aceste rapoarte clinice privind hepatita, dozele de acid ascorbic au fost
sub intervalul postulat de Klenner și de asemenea, sub cantitatea considerată
necesară de către conceptele bolilor genetice. Utilizarea dozei de prevenire
pe termen lung a doar 10 de grame de acid ascorbic pe zi, pare a fi
suficientă.
Herpes
Aceasta este o boală inflamatorie acută a pielii sau a membranei mucoase și
este cunoscută în multe forme diferite, toate enervante și unele destul de
grave. Două forme comune sunt herpes simplex, o stare mai mult sau mai puțin
gravă, în funcție de locația "bășicilor", iar "zona zoster,
sau herpes zoster", este o tulburare gravă și dureroasă care pare să
urmeze și inflamează căile anumitor nervi. Virusul pare să locuiască în piele
și boala începe atunci când victima este expusă la tensiuni excesive, cum ar
fi supraexpunerea la razele solare sau otrăvuri, infecții sau tensiuni fizice
sau emoționale. Acestea toate sunt condițiile în care acidul ascorbic este la
un nivel scăzut în organism și aceasta poate fi o parte a mecanismului de
declanșare a bolii.
A fost demonstrat de timpuriu de Holden & Molloy (2), că acidul ascorbic
a inactivat virusul herpes. Testele clinice efectuate mai târziu , au arătat
îmbunătățiri provocatoare. Dainow (23), în 1943, a raportat tratarea
cu succes a 14 cazuri de "zona zoster " cu injecții cu acid
ascorbic; Zureick (24), în 1950, 237 de cazuri tratate de "zona
zoster" și a susținut în toate, cure de 3 zile cu injecții de Acidul
ascorbic; Klenner (10), în 1949,
a injectat cu acid ascorbic opt pacienți cu"șindrila"
și șapte au arătat încetarea durerilor în termen de două ore după prima injecție.
Șapte au arătat, de asemenea, uscarea bășicilor în termen de o zi iar în trei
zile leziunile au dispărut.
Alte boli virale
Klenner (25), în 1948 și Dalton (22), în 1962, au raportat experiențele lor
de succes cu virusul pneumoniei, tratați cu acid ascorbic în 42 de cazuri și
respectiv 3 cazuri. Paez de la
Torre (26), în 1945, a obținut rezultate bune în tratarea
rujeolei la copii. Klenner (10), în 1949, a folosit cu succes acidul ascorbic ca
un profilactic, într-o epidemie de rujeolă și a relatat o istorie dramatică
din 1953, în tratamentul unui copil de zece luni cu rujeolă. Zureick (24), în
1950, a
tratat cu acid ascorbic șaptezeci și unu de cazuri de variolă iar Klenner
(10), în 1949, menționează, de asemenea, răspunsul bun obținut în această
boală.
Klenner citează, de asemenea, rezultatele obținute de el în dramaticul caz de
virus al encefalitei; de asemenea, în 33 de cazuri de oreion și multe cazuri de
gripă. Vargas Mage (27), în 1963, se remarcă cu 130 de cazuri de gripă
tratate pentru una până la trei zile, folosind până la 45 de grame de acid
ascorbic. Pacienții au fost atât de sex masculin cât și de sex feminin, în
vârstă de zece până la patruzeci de ani; 114 recuperați și 16 nu au răspuns.
Direcția actuală a cercetărilor cu privire la gripă este orientată să conducă
la dezvoltarea unui vaccin. Nu pare să existe nici o prevedere în vreun
program de cercetare, pentru a testa doze masive de acid ascorbic, în
prevenirea sau tratamentul gripei.
Amato (5), în 1937, a
constatat că virusul rabiei ar putea fi inactivat cu acid ascorbic. O căutare
a literaturii din anii treizeci și cinci până în prezent, nu a găsit o
continuare a cercetării în aceasta direcție. Acesta este cu siguranță un
domeniu în care mai trebuie mult să fie făcut, având în vedere descoperirile
recente ale rezervoarelor mari de virus al rabiei la lilieci (28, 29).
Încă un alt domeniu, mult timp neexplorat, este profilaxia și tratamentul
variolei. Un raport din 1937 al lui Kligler si Bernkopf (3) a declarat că
acidul ascorbic inactivează virusul vaccinia. Nimic nu mai poate fi găsit în
literatura medicală pentru a indica utilizarea acidului ascorbic în legătură cu
aceasta boală, variola.
Multe dintre documentele menționate mai sus se termină cu îndemnul pentru
continuarea lucrărilor pe scară largă, pentru a evalua temeinic utilizarea
unor doze masive de acid ascorbic în terapia bolilor virale. Aceste motive au
rămas nebăgate în seamă. Oare pentru că nu a existat în vechea vitamina C o
justificare a utilizării de doze ridicate? Noul concept de boală genetică
furnizează acum o justificare logică pentru utilizarea în terapie a acestor
doze mari de acid ascorbic. Din lucrările deja efectuate, s-ar părea că
acidul ascorbic este o armă valoroasă în lupta împotriva bolilor virale
atunci când este folosit în condiții corespunzătoare. Cât de valoroasă este,
pe scară largă nu se cunoaște, cu excepția cazului în care testele clinice
vor fi efectuate de către agențiile de sănătate, în prezent constituite
publice și fundațiile de sănătate sprijinite public.
Referințe pentru răceală
1. C.W. Jungeblut. A Further Contribution to the Vitamin C Therapy in
Experimental Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine, vol. 70: p.
327. 1939.
2. G. Berquist. Svenska laktidning, vol. 37: pp. 1149-1158. 1940
3. A.G. Kuttner. Effect of Large Doses of Vitamins A, B, C and D on the
Incidence of Upper Respiratory Infections in a Group of Rheumatic Children.
Journal Clinical Investigation, vol. 19: pp. 809-812. 1940.
4. D.W. Cowan et al. Vitamins for the Prevention of Colds. Journal American
Medical Association, vol. 120: pp. 1268-1271. 1942.
5. A.J. Glazebrook and S. Thomson. The Administration of Vitamin C in a Lareg
Institution and Its Effect on General Health and REsistanceto Infection.
Jounral of Hygiene, vol. 12: pp. 1-19. 1942.
6. G. Dahlberg et al. Ascorbic Acid as a Prophylactic Agent Agains Common
Colds. Acta Medica Scandinavica, vol. 119: pp. 540-561. 1944.
7. W. Franz and H.L. Heyl. Blood Levels of Ascorbic Acid in Bioflavonoid and
Ascorbic Acid Therapy of the Common Cold. Journal of American Medical
Association, vol. 162: pp. 1224-1226. 1956.
8. H.E. Tebrock et al. Usefulness of Bioflavonoids and Ascorbic Acid in
Treatment of Common Cold. Journal American Medical Association, vol. 162:
pp.1227-1233. 1956.
9. G.A. Shekhtman. On the Significance of Continuous Addition of Vitamin C to
Food in a Military Sector. Voenno-Meditsinskii Zhurnal(Moskva), vol. 3: pp.
46-49. 1961.
10. S.L. Ruskin. Calcium Cevitamate (Calcium Ascorbate) in the Treatment of
Acute Rhinitis. Annals Otology, Rhinology and Laryngology,vol. 47: pp.
502-511. 1938.
11. O.E. Van Alyea. The Acute Nasal Infection. Nebraska State Medical
Journal, vol. 27: pp. 265-274. 1942.
12. N.W. Markwell. Vitamin C in the Prevention of Colds. Medical Journal of
Australia, vol. 34: pp. 777-778. 1947.
13. P. Albanese. Treatment of Respiratory Infections with High Doses of
Vitamin C. El Dia Medico, vol. 19: pp. 1738-1740. 1947.
14. A.S. Woolstone. Treatment of the Common Cold. British Medical Journal,
vol. 2: p. 1290. 1954.
15. H. Miegl. Acute Infections of the Upper Respiratory Tract and Their
Treatment with Vitamin C. Wiener Medizinische Wochenschrift, vol. 107: pp.
989-992, 1957. The Use of Vitamin C in Otorhinolaryngology. Ibid., vol. 108:
pp. 859-864. 1958.
16. C. Bessel-Lorch. Common Cold Prophylaxis in Young People at a Ski Camp.
Medizinische Welt, vol. 44: pp. 2126-2127. 1959.
17. G. Ritzel. Critical Evaluation of Vitamin C as a Prophylactic and
Therapeutic Agent in Colds. Helvetia Medica Acta, vol. 2: pp. 63-68. 1961.
18. L. Pauling. Vitamin C and the Common Cold. San Francisco, California:
W.H. Freeman and Company. 1970.
Referințe
1. C.W. Jungevlut. Inactivation of Poliomyelitis Virus by Crystalline Vitamin
C. (Ascorbic Acid). Journal of Experimental Medicine, vol. 62: pp. 517-521.
1935.
2. M. Holden and R. J. Resnick. In Vitro Actin of Synthetic Crystalline
Vitamin C (Ascorbic Acid) on Herpes Virus. Journal of Immunology,vol. 31: pp.
445-462. 1936.
M. Holden and E. Molloy. Further Experiments on Inactivation of Herpes Virus
by Vitamin C (l-ascorbic acid). Ibid., vol. 3; pp 251-257. 1937.
3. I.J. Kligler and H. Bernkopf. Further Experiments on Inactivation of
Herpes Virus by Vitamin C (l-ascorbic acid). Ibid., vol. 33: pp. 251-257.
1937.
4. W. Langenbusch and A. Enderling. Einfluss der vitamine auf das virus der
Maul-und Klavenseuch. Zentralblatt fur Bakteriologie,, vol. 140: pp. 112-115.
1937.
5. G. Amato. Azione dell'acido ascorbico sul virus fisso della rabbia e sulla
tossina tetanica. Giornale di Batteriologia, Virologia etImmunologia
(Torino), vol. 19: pp. 843-849. 1937.
6. I. Lominski. Inactivation du bacteriophage par l'acide ascorbique. Compts
Rendus des Seances de la
Societe de Biologie et de SesFiliales (Paris), vol. 122:
pp. 766-768. 1936.
7. M. Lojkin. Contributions of theBoyce Thompson Institute, vol. 8, No. 4. 1936. L.F. Martin.
Proceedings Third International Congress of Microbiology, New York, 1940, p.
281.
8. C.W. Jungeblut. Further Observations on Vitamin C Therapy in Experimental
Poliomyelitis. Journal of Experimental Medicine, vol. 65: pp. 127-146. 1937.
Ibid., vol. 66: pp. 459-477, 1937. Ibid., vol. 66: pp. 459-477, 1937. Ibid.,
vol. 70: pp. 315-332. 1939.
9. A.B. Sabin. Vitamin C in Relation to Experimental Poliomyelitis, Journal
of Experimental Medicine, vol. 69: pp. 507-515. 1939.
10. F.R. Klenner. The Treatment of Poliomyelitis and Other Virus Diseases
with Vitamin C. Southern Medicine and Surgery, vol. 111: pp. 209-214. 1949.
Massive Doses of Vitamin C and the Virus Diseases. Ibid., vol. 113: pp.
101-107. 1951. The Vitamin and Massage Treatment for Acute Poliomyelitis.
Ibid., vol. 114: pp. 194-197. 1952. The Use o fvitamin C as an Antibiotic.
Journal of Applied Nutrition, vol. 6: pp. 274-278. 1953. The Folly in the
Continued Use of a Killed Polio Virus Vaccine. Tri-State Medical Journal, pp.
1-8. Feb. 1959.
11. O. Gsell and F. Kalt. Treatment of Epidemic Poliomyelitis with High Doses
of Ascorbic Acid. Schweizerische MedizinischeWochenschrift, fol. 84; pp.
661-666. 1954
12. H. Baur. Poliomyelitis Therapy with Ascorbic Acid. helvetia Medica Acta,
vol. 19: pp. 470-474. 1952.
13, E. Greer, Vitamin C in Acute Poliomyelitis. Medical Times (Maanhasset),
vol. 83: pp. 1160-1161. 1955.
14. O.A. Bessey et al. Pathologic Changes in Organs of Scorbutic Guinea Pigs.
Proceedings Society Experimental Biology and Medicine, vol. 31: ppp. 455-460.
1934.
15. W.O. Russell and C.P. Calloway. Pathologic Changes in the Liver and
Kidneys of Guinea Pigs Deficient in Vitamin C. Archives of Pathology, vol.
35: pp. 546-552. 1943.
16. G.C. Willis. The Influence of Ascorbic Acid upon the Liver. Canadian
Medical Association Journal, vol. 76: pp. 1044-1048. 1957.
17. H. Baur and H. Staub. Therapy of Hepatitis with Ascorbic Acid Infusions.
Schweizerische Medizinische Wochenschrift, vol. 84: pp. 595-587. 1954.
18. F. Spengler. Vitamin C und der Diuretische Effekt bei Le berzirrhose.
Munchen Medizinische Wochenschrift, vol. l84: pp. 779-780. 1937.
Vitamina C
2. Studii
clinice
2.2 Infecții Bacteriene
2.2 - Infecții bacteriene
În acest paragraf vom prezenta succint utilizarea acidului ascorbic în
tratamentul bolilor infecțioase provocate de bacteriile patogene. Acestea
includ tuberculoza, pneumonia, pertussis (tuse convulsivă), lepra, febra
tifoidă, dizenteria, și alte infecții.
Să ne uităm acum la alte câteva proprietăți utile ale acidului ascorbic.
Anumite bacterii, în timpul creșterii lor, elaborează și secretă otrăvuri
mortale sau toxine. În unele dintre bolile infecțioase, apar astfel
simptomele cele mai dureroase și efectele toxice. Sufocarea la difterie sau
spasmele musculare la tetanos, sau trismus, sunt cauzate de aceste toxine.
Toxina produsă de bacteriile care cauzează un tip de intoxicație alimentară,
toxina botulinus, este una dintre cele mai puternice otrăvuri mortale
cunoscute la om. Doza letală este atât de mică încât este invizibilă pentru
ochiul liber.
Încă de la început s-a constatat că acidul ascorbic a avut puterea de a
neutraliza, inactiva, și face inofensivă o mare varietate din aceste toxine
bacteriene: difterice (5) (Harde și Phillippe, 1934); Jungeblut și Zwemer,
1935; Sigal și Rege, 1937; Kligler et al, 1937; tetanice (6) (Jungeblut,
1937; Kligler et al, 1938;. Schulze și Hecht, 1937; Kuribayashi et al, 1963;.
Dey, 1966); stafilococice (7) (Kodama și Kojima, 1939); dizenterice (8)
(Takahashi, 1938). În 1934, rezistența neobișnuită a șoarecelui la infecții
cu difterie a fost atribuită capacității sale de a sintetiza rapid acidul
ascorbic propriu, în timp ce sensibilitatea porcușorului de Guineea la
această boală (ca și a omului, de altfel) a fost atribuită incapacității sale
de a produce și înmagazina acidul ascorbic.
Un alt mecanism de apărare al organismului împotriva invaziei bacteriilor
patogene este mobilizarea celulelor albe din sânge, în site-ul de infecție.
Aceste celule albe din sânge, de fapt atacă fizic bacteriile, le înghit, le
digeră și le distrug. Acest proces de a mânca, de fapt, bacteriile se numește
"fagocitoză." Celulele albe din sânge sunt într-adevăr necrofagi și
“gunoieri” ale țesuturilor. Acestă importantă apărare corporală este un
proces dependent de acidul ascorbic. Activitatea fagocitară depinde de
cantitatea de acid ascorbic în sânge și țesuturi. În cazul în care nivelurile
de acid ascorbic sunt prea mici, celulele albe din sânge nu vor ataca
bacteriile invadatoare, nici nu le vor ingera sau digera. Faptul că
fagocitoza se desfășoară slab sau deloc, constituie un motiv major pentru
sensibilitatea crescută la infecții, în starea pre-scorbutică sau scorbutică.
Cottingham și Mills (8), în 1943, au arătat necesitatea prezenței acidului
ascorbic în menținerea activității phagocytotice a celulelor albe din sânge.
În testele lor, a existat o reducere semnificativă a imunității, în aceeași
măsură cu deficitul de acid ascorbic. Această descoperire importantă nu a
făcut nici o impresie, la momentul respectiv. Aproape trei decenii mai
târziu, acest efect a fost "redescoperit" de DeChatelet et al. (8) și
a primit o largă acoperire media.
Pentru a rezuma - în acidul ascorbic, avem o armă teoretic ideală, în lupta
împotriva bolilor infecțioase:
1. Acidul ascorbic este bacteriostatic sau bactericid,
ucide organismele patogene și va preveni creșterea acestora
2. Acidul ascorbic detoxifică și face inofensive
toxinele bacteriene și otrăvurile.
3. Acidul ascorbic controlează și menține fagocitoza.
4. Acidul ascorbic este netoxic și poate fi administrat
în doze mari, necesare pentru a realiza efectele de mai sus, fără pericol
pentru pacient.
Tuberculoză
Datele publicate de Birhaug, în 1938,
confirmate într-o serie foarte completă de teste pe porci de Guineea,
folosind doar 10 miligrame de acid ascorbic pe zi, pentru un porc Guineea de
300 grame - (echivalentul a 2300 miligrame pentru un adult uman), au ajuns la
următoarele concluzii: “Studiul nostru a arătat că, prin compensarea de
hipovitaminoză C, care apare progresiv în tuberculoză, organismul animal
devine mai rezistent la efectul inflamator-necrotic al tuberculozei și la
atacul inițial invaziv al bacililor tuberculoși virulenți”.
Rezultate bune în protejarea cobailor cu acidul ascorbic împotriva efectelor
tuberculozei, au fost, de asemenea, raportate de către cercetători (13), în
Germania, Statele Unite ale Americii, Danemarca și în alte țări.
Au fost făcute multe rapoarte și repetarea continuă de teste clinice, în care
cercetătorii au recomandat corectarea deficienței nutriționale de vitamina C,
în loc de a folosi acidul ascorbic în doze adecvate, pentru a combate efectiv
boala. În ultima, în 1948, Charpy (18) a subliniat ideea că dozele utilizate
anterior au fost prea mici și a efectuat un test la care a utilizat 15 grame
(15.000 miligrame) de acid ascorbic pe zi pe șase pacienți tuberculoși. Dar
chiar și acest test a fost de mântuială: cei șase pacienți selectați pentru
testare au fost cazuri de tuberculoză terminală, de așteptat să moară în
scurt timp și, în fapt, unul dintre pacienți a murit înainte de terminarea
testului.
Cantitatea de muncă clinică efectuată cu privire la utilizarea acidului
ascorbic în tratamentul tuberculozei este, într-adevăr, incredibilă. După
treizeci de ani, testele cruciale și semnificative clinice, la doze mari, nu
au fost încă efectuate. Nenumărate vieți au fost pierdute; s-a îndurat
suferință incomensurabilă; și bani, timp, energie, cercetare, s-au irosit
pentru un efect terapeutic, dar legat de limitele înguste ale unei teorii a
“vitaminei C”.
Pneumonie
Hochwald a folosit în pneumonie injecții de 500 miligrame de acid ascorbic la
fiecare oră și jumătate până ce febra a diminuat. El a remarcat o dispariție
rapidă a febrei și simptomelor locale și o normalizare a numărului de celule
în sânge; boala ar putea fi, practic, curmată scurt, din prima zi. Gander și
Niederberger, au făcut injecții de 500 de miligrame intramuscular și apoi
au dat 900 mg oral, în următoarele 3 ore, raportând o îmbunătățire
remarcabilă în timpul bolii și în convalescență. Gunzel și Kroehnert au avut
rezultate bune la 1.000 de la 1.600 de miligrame pe zi, dar și unele eșecuri
la 500 de miligrame pe zi. Kienart, Szirmai, și Stein au raportat rezultate
bune în pneumonie, precum și Biilmann, care a injectat 500 de miligrame de
acid ascorbic la fiecare 3 ore. Chacko a injectat un gram la fiecare 4 ore la
sugarii cu pneumonie, cu rezultate excelente (19).
Chiar și acum, când antibioticele domină domeniul terapiei pneumoniei, acidul
ascorbic în doze mari are încă un rol util ca adjuvant la tratamentul cu
antibiotice. În doze mari, se va potența eficiența antibioticelor și va fi
posibilă utilizarea dozelor mai mici de antibiotice scumpe. Acesta va
detoxifica și diminua, de asemenea, efectele adverse dăunătoare la utilizarea
acestor antibiotice, asigurând astfel o mai bună șansă de supraviețuire
pacientului. Ar mai fi mult de lucru în acest domeniu.
Pertussis (tuse convulsivă)
În 1936, s-a arătat că acidul ascorbic de 8 mg la sută a avut un efect
inhibitor asupra creșterii germenilor care cauzează tusea convulsivă (20). În
același an Otani (20) a demonstrat capacitatea acidului ascorbic de a
neutraliza toxina bacilului tusei convulsive și utilitatea acestuia prin
injectare, în managementul tusei convulsive. Într-o altă lucrare, în 1939, el
a folosit 5 - 12 injecții de 100 pană la 200 miligrame de acid ascorbic la
109 cazuri de tuse convulsivă. El a sintetizat testele sale prin a afirma
"tratamentul cu vitamina C pentru tusea convulsivă este o metodă nouă
superioară tuturor celelalte tratamente indicate până acum pentru pacienți."
El a găsit "eficiență remarcabilă", în 40 de cazuri (36,7 la sută),
" eficiență", în 49 de cazuri (45 la sută), precum și "nici o
eficiență" în celelalte 20 de cazuri (18,3 la sută). În acest ultim
grup, majoritatea pacienților au avut alte complicații, cum ar fi
tuberculoza, rujeola, gripa, amigdalita, etc, și numai aceasta ar fi indicat
necesitatea dozelor crescute pentru tratamentul ulterior.
Meier (22), în 1945, a
constatat o reducere a tusei și că tusea a fost mai ușor de tolerat, mai ales
la sugari. S-a constatat o îmbunătățire generală, copiii arătau mai bine și
au fost mai liniștiți, apetitul lor a crescut și vărsăturile au dispărut. El
a dat 500 de miligrame prin injectare, completată de șase de 300 miligrame
comprimate oral, doză în valoare totală de 2300 miligrame pe zi, pentru
primele câteva zile. Succesul lui Meier este mai mare, probabil din cauza
utilizării unor niveluri de dozare puțin mai mari decât predecesorii săi.
Acest comentariu prezintă rezultatele privind tusea convulsivă, care acoperă
o perioadă de aproximativ cincisprezece ani și care au dus mai ales la
rapoarte neconcludente și confuzie. Experimentul esențial, cazul în care
acidul ascorbic să fie folosit la nivelurile necesare, de mai multe grame pe
zi, nu a fost niciodată realizat.
Lepră
Acidul ascorbic a fost încercat pe o perioadă de mai mulți ani în tratamentul
leprei. Bechelli (Brazilia 1939), folosind 50 la 100 de miligrame în injecție
intramusculară, a raportat rezultate bune în peste jumătate din cele douăzeci
de cazuri tratate de el. Gatti și Gaona (Paraguay 1939) au observat îmbunătățiri
în două cazuri de lepră, utilizând injecții zilnice de 100 de miligrame de
acid ascorbic, timp de câteva săptămâni. Ugarriza (Paraguay 139) a obținut
rezultate, în septicemie leproasă, cu opt de 50 miligrame comprimate de acid
ascorbic pe cale orală. Ferreira (Brazilia 1950), la colonia de leproși din
Santa Isabel, a constatat că injectarea zilnică a 500 de miligrame de acid
ascorbic, a îmbunătățit starea leproșilor, apetitul lor a crescut, au câștigat
în greutate, au avut mai puține sângerări nazale și a îmbunătățit toleranța
lor la alte tratamente antileproză. El a declarat că Vitamina C a fost un
medicament auxiliar valoros. Floch și Sureau (Franța 1952), folosind injecții
zilnice de 500 de miligrame, pe perioade lungi de timp, au observat rezultate
favorabile în forma tuberculoid a bolii. Ei au raportat, de asemenea,
rezultate mai bune la de două ori pe zi (doza 1 gram pe zi), și au
sugerat că ar fi interesant să-și continue munca lor la "2 sau chiar 4
grame pe zi." dar se pare că acest lucru nu a fost făcut de ei sau
oricine altcineva (24). Din rezultatele benefice obținute până în prezent, la
doze care au fost în mod evident prea mici, s-ar părea să favorizeze succesul
la niveluri de dozare mai mari. Cine va face aceste teste și când?
Febră tifoidă
În 1937 Farah (25), în Anglia, a raportat un succes deosebit în reducerea
mortalității și duratei bolii în 18 cazuri de febră tifoidă tratate cu acid
ascorbic și cortín. Szirmai (19), în 1940, a folosit preparate injectabile de acid
ascorbic în cazuri de febra tifoida, 300 miligrame pe zi, ceea ce a
împiedicat complet hemoragia intestinală. În 1943, într-un document
cuprinzător, Drummond (25) a publicat rezultatele de succes ale tratamentului
său pe 106 cazuri de febră tifoidă cu 1200 de miligrame de acid ascorbic
zilnic, 400 miligrame prin injectare și 800 miligrame pe cale orală.
Rezultatele obținute în aceste teste timpurii justifică explorarea în
continuare a utilizării de doze necesare mari de acid ascorbic în profilaxia și
tratamentul acestei boli și conexe, fie ca medicament unic sau ca adjuvant al
tratamentului cu antibiotic. În timp ce incidența de febră tifoidă, cauzate
de bacteria Salmonella typhosa, a fost în scădere în ultimii douăzeci de ani,
alte boli asociate cauzate de specii similare cu Salmonella au arătat creșteri
foarte ascuțite. Acestea sunt infecțiile typhoide considerate de obicei ca
fiind "intoxicații alimentare." Organismele de Salmonella sunt
tipul care secreta toxine otrăvitoare, care sunt în parte responsabile pentru
virulenta infecției. Acidul ascorbic, la dozaje adecvat de mari, ar trebui să
fie deosebit de valoros în aceste infecții typhoide provocate de Salmonella,
datorită efectului său antibiotic.
Dizenterie
Aceasta este o altă boală infecțioasă provocată de salubritatea săracă, iar
agentul infecțios este o amoeba. A fost făcut un studiu controlat, cu acid
ascorbic la cobai infectați experimental cu amoeba de origine umană (26).
Unele dintre animale au fost menținute la o dietă cu deficit de acid ascorbic
și s-au dat 20 de miligrame de acid ascorbic în fiecare zi (aceasta nu este o
doză nutrițională, un nivel terapeutic antibiotic). La animalele întreținute
fără acid ascorbic adăugat, s-au constatat infecțiozitate, rate de
mortalitate și severitate a bolii crescute . Doi cercetători ruși (26), în
1957, au găsit o relație certă între manifestările clinice ale dizenteriei și
nivelurile de acid ascorbic la 106 pacienți. La pacienții cu deficit, au fost
mai multe hemoragii și scaune sângeroase frecvente. Ei au folosit doar 150
miligrame pe zi pentru a încerca să controleze boala. În 1958, un alt rus a
utilizat 500 miligrame pe zi. Când acidul ascorbic a fost combinat cu alte
tratamente, acesta a eliminat rapid simptomele clinice de dizenterie severă,
a dus la răspunsuri clinice mai favorabile. Nivelurile sub marginale ale
acidului ascorbic utilizate în această lucrare ar indica promisiunea de
succes mai mare în tratamentului acestei boli, folosind doze mari de acid ascorbic
.
Alte infecții
Szirmai (19) a folosit acidul ascorbic în tratamentul tifosului din 1936, cu
injecții de 300 miligrame de acid ascorbic, o dată sau de două ori pe zi, în
plus la 100 miligrame pe cale orală, de trei ori pe zi. Dujardin 927) într-un
studiu făcut într-un spital din Casablanca, a remarcat faptul că au fost
folosite 8 - 16 grame de acid ascorbic pe zi, pentru tratamentul tifosului
exantematic. Utilizarea unor doze mari de acid ascorbic în aceste boli grave,
ar deschide un mod cu totul nou de tratament. Succesul acestei forme de
tratament ar părea asigurat, având în vedere lucrările lui Klenner privind
bolile virale.
McCormick (28), în 1951 și 1952,
a propus utilizarea de la 2 la 4 grame de acid
ascorbic, de preferință prin injectare, în diverse infecții. Există atât de
multe lucrări de raportare la utilizarea acidului ascorbic în diverse infecții
- infecții faringiene și în ochi (29), în bruceloză (o boală răspândită)
(30), în sinuzită (31), și o mare varietate de alte condiții ; atât de multe
încât este imposibil să le acoperim în mod adecvat în spațiul acestui
paragraf.
Șoc anafilactic la animale
Pacheco și colegii săi, în 1938, au concluzionat că acidul ascorbic are o
anumită acțiune de protecție împotriva șocului anafilactic, la cobai.
Yoshikawa, în 1938, a
ajuns la o concluzie similară atunci când au fost folosite în mod continuu
doze mari de acid ascorbic, dar a crezut că doze mici păreau să crească
manifestări alergice (2).
Lucrarea Institutului Kitasato din Yokoyama din 1940 (3), a arătat importanta
dozei de acid ascorbic în prevenirea decesului datorat șocului anafilactic.
Ei au luat cobai cu greutate între 200 și 300 de grame și i-au sensibilizat
cu ser de cal. Trei săptămâni mai târziu, le-a fost injectată o doză minimă
letală din același ser de cal și în câteva minute toți cobaii au fost morți
în șoc anafilactic. În alte grupuri de cobai sensibilizați, ei au injectat
acid ascorbic înainte de aceeași doză șocantă de ser de cal. Iată care sunt
rezultatele lor, citate din lucrare: “Astfel, atunci când au fost injectate
înainte de șoc, 5 la 10 miligrame de acid ascorbic, moartea de la șoc nu a
fost împiedicată; 20 de miligrame au întârziat cu 2 sau 3 minute; la 30 de
miligrame injectate s-au împiedicat simptomele de șoc și la 50 de miligrame
s-au împiedicat simptomele de șoc, precum și moartea de la șoc, în toate
cazurile”.
În cazul în care cifrele Yokoyama sunt extrapolate prin comparare cu greutatea
corporală a unui adult de 70
kg, dozele de acid ascorbic ar deveni: 2800 miligrame
sunt complet ineficiente, 5600 miligrame vor întârzia moartea; 8400 miligrame
vor preveni simptomele de șoc și pot preveni, uneori, moartea ; 14000
miligrame vor preveni simptomele de șoc și decesul. Acest lucru a fost
confirmat în parte, de Guirgis, în 1965 și de către Dawson și Vest
(3).
Ruskin, în 1945, a
concluzionat ca un rezultat al studiilor sale, că acidul ascorbic joacă un
rol important în tratarea alergiilor, la o doză optimă de 750 de miligrame pe
zi, fie pe cale orală sau prin injectare. În unele cazuri, terapia cu acid
ascorbic singur s-a dovedit superioară desensibilizării la polen utilizate
anterior. Un document al Friedlander și Feinberg, care apare în anul 1945, a concluzionat, de
asemenea, faptul că 500 de miligrame de acid ascorbic pe zi, au fost
insuficiente pentru a schimba cursul clinic al febrei fânului și astmului
(8).
Ruskin, 1947, a
publicat o altă lucrare în care raporta că ascorbatul de sodiu a fost mai
eficace la 1200 - 1500 miligrame pe zi, decât acidul ascorbic, în cazurile
refractare de alergie și astm bronșic. În 1948, Ruskin a publicat o altă
lucrare în linii similare și în care a indicat rezultate de succes
suplimentare. Într-un studiu efectuat atât în Boston cât și New York la șaizeci
de pacienți cu febra fânului cărora li s-a dat 1000 la 2250 miligrame de acid
ascorbic pe zi, împreună cu câteva miligrame de vitamina B1, astfel cum au
raportat în 1949, Brown și Ruskin au ajuns la concluzia că aproximativ 50 la
sută dintre pacienții lor au prezentat o ameliorare la febra fanului, tratați
fiind cu doze mai mari de acid ascorbic. Ei au declarat, "doza mai mare
joacă un rol mai mare în îmbunătățirea condiției pacienților." În
această serie de teste, un subiect a raportat un efect laxativ, doi au
raportat înroșirea feței și dureri de cap, unul a raportat o erupție în jurul
ochilor iar oamenii de știință au declarat: "Aproximativ 5 la sută
dintre pacienți pot suferi ușoare, deși ușor controlabile, reacții
adverse" ( 9).
Astm și bronhospasm
Istoria utilizării acidului ascorbic în tratamentul astmului bronșic, datează
de la mijlocul anilor 1930 și este, de asemenea, confuză. Aceasta a fost
revizuită în 1941 de lucrarea lui Goldsmith (10), care a remarcat modelul
tipic cu rezultate bune. Goldsmith a măsurat nivelurile sanguine ale acidului
ascorbic a douăzeci și nouă astmatici și a găsit douăzeci și doi ca fiind sub
0.6 mg% (0,7 mg% este considerat nivelul minim normal) iar la doi dintre
pacienții cu febra fanului, acidul ascorbic a fost practic absent din sângele
lor (0,07 și 0,08 mg%). La un regim de 300 de miligrame de acid ascorbic pe
zi timp de o săptămână, 200 de miligrame pe zi pentru a doua săptămână, și 50
de miligrame pe zi, ulterior, șase din șapte dintre astmatici au fost în
imposibilitatea de a menține nivelurile sanguine de l,0 mg%, care a fost ușor
realizată de un grup sănătos de control. Ei au interpretat acest lucru ca pe
un semn că astmul a necesitat mai mult acid ascorbic. La unii dintre pacienții
lor, au găsit o relație între nivelurile sanguine mici de acid ascorbic și
frecvența și severitatea atacurilor astmatice.
Zece ani mai târziu, în 1951, literatura de specialitate a fost din nou
revizuită de Silbert (10). Din nouăsprezece documente revizuite, treisprezece
au raportat beneficii, unele pentru a finaliza remiterea simptomelor, în timp
ce 6 au raportat puține beneficii sau deloc. Silbert a sugerat că unele
dintre aceste eșecuri ar fi putut fi cauzate de dozaje inadecvate de acid
ascorbic.
O serie de lucrări importante de cercetare au apărut intre 1965 – 1967 prin
activitatea lui W. Dawson si colegii (3, 11) cu privire la natura
antagonismului ascorbatului cu bronhospasmul și acțiunea ascorbatului la
nivelul musculaturii netede. Ei au arătat că spasmogenul indus de
bronho-constricție la cobai ar putea fi prevenit cu acid ascorbic. Ei au
crezut că acest lucru a fost din cauza unei acțiuni directe a ascorbatului
asupra musculaturii netede bronșice. Ei au arătat, de asemenea, că această acțiune
este dependentă de doză; la niveluri scăzute, acesta poate potența efectul
spasmogen, cum ar fi histamina, iar la concentrații mai mari, inhibă efectele
lor spastice. Acest fenomen de doză al muscularii netede, poate explica unele
dintre rezultatele contradictorii clinice ale ultimelor patru decenii.
Vitamina C
3. Otrăvuri și Toxine
2.3 Otrăvuri și Toxine
Una dintre principalele funcții ale acidului ascorbic în organismul
mamiferelor este de a menține normalitatea sub efectul tensiunilor de mediu.
Pentru a realiza acest lucru, atunci când sunt sub stres, majoritatea
mamiferelor produc în ficatul lor mai mult acid ascorbic. Stresul acoperă o
mare varietate de condiții și în acest paragraf vom discuta despre substanțele
chimice. Solicitărilor chimice includ astfel de riscuri la care suntem expuși
prin contact, respirație, mâncare și fumat; atacuri de insecte și reptile
veninoase, precum și toxinele extrem de otrăvitoare ale bacteriilor în creștere
și infecții. Utilizarea acidului ascorbic pentru a contracara efectele
negative ale stresului chimic a necesitat un volum impresionant de muncă,
depus de-a lungul ultimilor patruzeci de ani și este imposibil, din nou, să
acoperim complet domeniul. Pentru o scurtă introducere în acest subiect,
trebuie să subdivizăm subiectul. În primul rând, să vedem literatura medicala
despre otrăvuri anorganice.
2.3.1 Otrăvuri anorganice
Majoritatea pericolelor chimice anorganice constau din metale toxice, cum ar
fi mercurul din fructele de mare mâncate, plumbul din vopsele ale metalelor
industriale periculoase, precum și metale farmaceutice, cum ar fi arsenicul
(trioxid de arseniu).
Mercur
În 1951, Vauthey a arătat că o anumită doză de cianură de mercur injectată la
cobai a ucis 100 % din animale, în decurs de 1 oră. În cazul în care, înainte
de a fi injectate cu mercur, porcii de Guineea au fost ținuti sub niveluri
mari de acid ascorbic (echivalentul a 35 de grame pe zi pentru un om o
greutate de 70 de kilograme), 40 % au supraviețuit otrăvirii cu mercur. Un
efect de protecție similar a fost găsit, zece ani mai devreme, împotriva
bi-clorurii de mercur, de către Mavin în Argentina. Acest lucru a fost
confirmat, de asemenea, în anul 1964 de către Mokranjac și Petrovic. Anumiți
compuși de mercur sunt utilizate în medicină, cum ar fi diureticele (pentru a
reduce fluidele corporale), care produc reacții toxice la pacienți. Chapman și
Shaffer, în 1947, au arătat că toxicitatea anumitor diuretice cu mercur ar
putea fi redusă prin administrarea prealabilă sau simultană de acid ascorbic.
Ei au raportat, de asemenea, că la pacienții cu insuficiență cardiacă, o doză
de doar 150 de miligrame de acid ascorbic a crescut acțiunea diuretică cu 50
%. Alte lucrări cu diuretice cu mercur și acidul ascorbic, au fost raportate
de Ruskin Ruskin și în 1952 (1).
Plumb
Într-un studiu din 1939, cu 400 de lucrători dintr-o instalație industrială
mare, unde expunerea la plumb a fost mare, Holmes și colegii săi au observat
că simptomele de intoxicație cronică cu plumb semăna cu scorbutul sub-clinic.
Ca experiment, ei au folosit un grup de șaptesprezece persoane cu intoxicație
cronică cu plumb și le-a dat 100 de miligrame de acid ascorbic pe zi. În
termen de o săptămână sau mai puțin, "Cei mai multi dintre oameni s-au
bucurat de un somn normal, au pierdut din iritabilitatea și nervozitatea atât
de comune la tratamentul cu calciu al intoxicării cu plumb, s-au bucurat mai
mult de hrana lor și n-au mai prezentat tremur. Mai multe cazuri de
leucopenie [celule albe în număr scăzut în sânge] s-au vindecat prin
tratament cu acid ascorbic. "
În 1941, Marachmont-Robinson, lucrând cu 303 angajați într-o fabrică de
automobile, expunerea la plumb a fost mare, datorită lipiturii cu plumb a
îmbinărilor și finisajului neted care producea praf și fum de plumb. Începând
din iunie 1939, fiecărui lucrător i s-au dat la prânz, câte două bastoane de
gumă de mestecat, care conțineau câte 50 de miligrame de acid ascorbic.
Autorul afirmă, "Acest studiu confirmă afirmația lui Holmes că vitamina
C (acid ascorbic) are o acțiune de detoxifiere de plumb în corpul uman."
El încheie cu declarația "administrarea de rutină a 50 de miligrame de
acid ascorbic pe zi pare a proteja lucrătorii expuși la praf, împotriva
efectelor obișnuite ale absorbției cronice" (2).
La teste pe animale, Pillemer (2) a făcut studii cu porcii de Guineea
intoxicați cu doze masive de carbonat de plumb (un pigment vechi pentru
vopseaua albă) și niveluri diferite de administrare cu acid ascorbic. În
discuția "paralizie, convulsii, și moarte", raportul precizează:
“Aici efectele benefice ale unui consum ridicat de acid ascorbic au fost
izbitoare și par să fie fără echivoc. În ambele experimente numai doi din
douăzeci și șase de cobai de pe regimul cu vitamina C au dezvoltat spasticități
clare sau paralizie și nici unul dintre porci nu a murit de intoxicare cu
plumb în timpul perioadei de observație. Pe de altă parte, optsprezece dintre
patruzeci și patru de animalele cu aport scăzut de acid ascorbic, au
dezvoltat o formă de neuroplumbism și doisprezece au murit de saturnism
tipic”.
Așa-numitele aporturi alimentare înalte și joase, au fost respectiv, 50 de
miligrame și 2,5 miligrame per kilogram de greutate corporală, presupunând că
cobaii cântăreau aproximativ 400 de grame (autorii nu au raportat greutatea
cobailor). Pe această bază, aporturile zilnice de acid ascorbic pentru un om
adult, corespunzător seriei "înalte" ar fi de 3500 de miligrame și
pentru seria ineficientă "joasă", de 155 miligrame. Dar chiar și
acest nivel ineficient este mai mult decât de două ori doza zilnică
recomandată pentru om astăzi.
Vom discuta acum o scurtă notă care apare în 1940, în care Dannenberg (2)
încheie, "doze foarte mari de acid ascorbic au fost fără efect în
tratamentul intoxicației cu plumb la un copil în vârstă de douăzeci și șapte
de luni." Din momentul în care copilul avea cincisprezece luni, a mâncat
lemn, hârtie și articole pictate. La prima vizită a fost găsit foarte bolnav,
cântărind 16 kg
și a fost diagnosticat cu otrăvire cronică cu plumb și encephalosis de
plumb.Timp de șaptesprezece zile băiatului i s-au dat 100 de miligrame de
acid ascorbic pe zi, în doze divizate și o injecție zilnică de 250 de miligrame
acid ascorbic, pentru un total de 350 de miligrame pe zi. Aceasta însumează
doar aproximativ 1,5 grame pe zi, corespunzător unui adult de 70 kg. O examinare a
sângelui a arătat conținutul de plumb de peste douăsprezece ori mai mare
decât în mod normal. După șaptesprezece zile, copilul nu a arătat nicio
îmbunătățire și a fost luat de pe tratamentul cu doza "înaltă" de
acid ascorbic și a fost trecut pe alte tratamente, care au inclus 50 de
miligrame de acid ascorbic pe zi. Copilul a fost externat după optzeci și
trei de zile de la internare, dar nu complet eliberat de efectele intoxicației
cu plumb. Probabil că intoxicația cu plumb a fost atât de severă încât așa-numitele
doze “extrem de mari” de acid ascorbic au fost insuficiente pentru a face față
problemei. Faptul că copilul nu a murit în primele câteva săptămâni după
spitalizare și recuperarea a fost lentă, este un merit de recunoscut al
valorii acidului ascorbic.
În 1963, Gontzea și colegii săi (2) au studiat nivelurile sanguine de acid
ascorbic al lucrătorilor pe termen lung, dintr-un depozit pentru baterii cu
plumb. Nivelurile sanguine s-au dovedit a fi scăzute și s-a ajuns la
concluzia că persoanele expuse la plumb, necesită doze mai mari de acid
ascorbic pentru a evita scorbutul subclinic.
În alte teste pe animale, trei muncitori chinezi Han, W. Wen și alții, au pus
o sută de mormoloci în apă cu conținut ridicat de plumb, timp de douăzeci și
patru de ore și opt au murit. Mormolocii vii au fost împărțiți în doua
rezervoare: unul care conține apă simplă drept control și altul cu apă care
conține 31% mg de acid ascorbic. Șase zile mai târziu, toți mormolocii din
apa tratată cu acid ascorbic au fost în viată, în timp ce în apă simplă, 88
la sută dintre mormoloci au murit. Uzbekov, în 1960, a raportat
rezultatele testelor sale cu iepuri intoxicați cu plumb, folosind acid
ascorbic și cisteină. El a ajuns la concluzia că această combinație ar trebui
să fie folosită nu numai în tratamentul de otrăvire cu plumb, ci, de
asemenea, ca antidot (2).
Arsenic
La începutul anilor 1940 erau în uz curent, pentru tratamentul sifilisului,
diverși compuși cu arsenic. Acești compuși au produs la pacienți reacții
toxice și au fost publicate mai multe lucrările în care se prezintă proprietățile
detoxifiante ale acidului ascorbic atunci când este utilizat în asociere cu
aceste medicamente cu arsenic. Tipice sunt rapoartele lui McChesney și ale
asociaților, și Abt, în 1942, și, McChesney în 1945, Lahiri, în 1943. Lahiri
a spus: "Administrarea de vitamina C este cel mai sigur mod de a evita
intoleranță la arsenic în terapia antisifilitică." În 1962, Maroc și E.
Rigotti au arătat că acidul ascorbic a prevenit deteriorarea rinichilor la
otrăvirea cu arsenic (3).
Crom și aur
Activitatea recentă a lui Samitz și colegii săi (4) a arătat că acidul
ascorbic poate fi utilizat pentru a preveni otrăvirea cu crom și ulcerele cu
crom în industrie. Săruri de aur sunt utilizate în scopuri medicinale și au
acțiuni toxice asupra pacientului, care pot fi prevenite cu acid ascorbic, așa
cum s-a arătat în Brazilia, în 1937 și 1940 (5).
În comentariul de mai sus am acoperit metale toxice (mercur, plumb, crom, și
aur) și un metaloid (arsenic). În fiecare caz, acidul ascorbic a demonstrat
că poate contracara efectele otrăvitoare. Cu toate acestea, toată această
muncă pare că a fost ignorată, în special în două probleme actuale grave: în
primul rând, decese sau daune pe termen lung a copiilor de la vopseaua
alimentară a chips-urilor care conține plumb, și pe de altă parte expunerea
la niveluri ridicate de mercur în anumite produse din mare.
2.3.2 Otrăvuri organice
Intoxicații cu Benzen
Benzenul este o componentă în diverse procese de fabricație chimică, cum ar
fi producția DDT, și lucrătorii pot fi expuși la vapori ai acestui ingredient
volatil. Au fost publicate multe lucrări, datând din 1937, care arată că
expunerea la benzen epuizează organismul de acid ascorbic, că acest lucru
duce la o stare de scorbut sub-clinic și că administrarea de acid ascorbic ajută
la prevenirea și atenuarea simptomelor de expunere cronică la benzen.
Lucrarea din 1965 a
lui Lurie oferă o revizuire excelentă și numeroase trimiteri la literatura de
specialitate anterioară. Lurie a fost capabil să elimine intoxicația cronică
cu benzen, printre muncitorii dintr-o uzină chimică din Africa de Sud,
administrând acid ascorbic în rație zilnică sub formă de de suc de portocale.
În lucrarea sa în cehă, Thiele, în 1964, afirmă: intoxicarea cronică cu
benzen determină "... deficit de vitamina C, fără semne de scorbut, [și]
deteriorarea toxică a capilarelor și sângerări excesive".
Aceste simptome sunt caracteristice deficientei prelungite de acid ascorbic.
Forssman și Frykholm, în 1947, au raportat de la Stockholm că
"expunerea la benzen creează o nevoie crescută de vitamina C și că o
aprovizionare suplimentară de vitamina C conferă rezistență sporită la
efectele benzenului." Un document în limba rusă a lui Bilpov a arătat că
șobolanii au reacționat la preparate injectabile cu DDT, prin producția mai
mare de acid ascorbic. Acest lucru ar indica faptul că acidul ascorbic ar
putea fi util în tratamentul otrăvirii cu DDT la om și alte animale, cu toate
acestea, nici o lucrare în acest domeniu important, nu a fost observată în
continuare (6).
Medicamente
Eficacitatea medicamentelor în terapie este limitată de acțiunea lor toxică
asupra organismului. Dozele utilizate sunt un compromis între efectul lor
terapeutic și efectul lor advers dăunător. Acidul ascorbic a fost mult timp
cunoscut pentru micșorarea efectelor otrăvitoare ale diferitelor medicamente și
potențarea efectele lor terapeutice.
Medicamentul convulsiv extrem de otrăvitor, stricnina, este redată inofensivă
cu ajutorul acidului ascorbic, așa cum este indicat de Dey (7) în 1965 și
1967. Toți șoarecii lui au murit când li s-au injectat 2 miligrame per
kilogram de greutate corporală de stricnină, în timp ce în cazul în care șoarecii
au fost mai întâi injectați cu acid ascorbic cu 15 minute înainte de
administrarea de stricnină, ei nu au mai murit. Cu 100 miligrame acid
ascorbic pe kilogram de greutate corporală, rata de supraviețuire a fost de
60 la sută; cu 1.000 de miligrame pe kilogram de greutate corporală, nici
unul dintre animale nu a murit otrăvit. Pentru un animal de mărimea unui om
adult de 70 kilograme, acest lucru ar fi echivalent cu 7 grame și respectiv
70 de grame de acid ascorbic.
În 1959, Schulteiss și Tarai (7) au sugerat utilizarea acidului ascorbic,
pentru a evita efectele secundare nocive ale terapiei digitalice a bolilor de
inima la vârstnici. Acidul ascorbic reduce reacțiile de toxicitate și adverse
ale sulfamidelor. Efectele toxice ale aspirinei sunt atenuate de acidul
ascorbic. Prea multă vitamina A induce un sindrom ca de scorbut, care este
eliberat imediat cu ajutorul acidului ascorbic, după cum arată Vedder și
Rosenberg în 1938 (8).
În cazuri de intoxicație acută cu barbiturice, un document de 1965 în Chineză
(9) a arătat că administrarea intravenoasă de doze mari de acid ascorbic, a
avut un efect terapeutic asupra alinării depresiei sistemului nervos central
cauzat de medicamente. Aceasta a crescut presiunea sângelui și respirația, și
a produs bătăi de inimă mai puternice. Klenner, zece ani mai devreme,
raportase acest tratament de succes la intoxicarea cu barbiturice, prin
injectarea a 54 de grame de acid ascorbic în prima zi.
Un document din 1960 a
lui Ghione (9), Universitatea din Roma, a raportat că acidul ascorbic la 100
miligrame per kilogram de greutate, elimină efectele morfinei la șobolani.
Cum problema drogurilor în rândul tinerilor din ziua de azi atinge asemenea
proporții mari, este păcat că aceste observații și altele cu privire la
eficacitatea acidului ascorbic nu au stat la baza unui program de cercetare
pentru a ajuta la rezolvarea unora dintre probleme de dependentă. Majoritatea
toxicomanilor și fumătorilor de marijuana sunt, probabil, într-o stare gravă
de scorbut sub-clinic. Devine posibil să se utilizeze nivele mari de acid
ascorbic pentru a ajuta la tratarea dependenței și de a-i scuti de simptomele
de sevraj la droguri. Prin degrevarea scorbutului sub-clinic și menținerea
sănătății lor la un nivel mai ridicat, acesta poate servi la prevenirea
recidivelor la medicamente. Nu vom afla acest lucru niciodată, cu excepția
cazului în care se vor desfășura cercetările corespunzătoare.
Un document din literatura de specialitate din 1944, privind anestezia și
acidul ascorbic, ar fi trebuit să obțină răspunsuri pentru cazurile de operație.
Beyer și colegii săi (10) au constatat că utilizarea de anestezice a avut o
influență profundă asupra nivelurilor sanguine de acid ascorbic la câini. Ei
au constatat, de asemenea, că cobaii cu deficit de acid ascorbic, au devenit
anesteziați mai devreme și mai adânc. Recuperarea a fost mai lentă și cobaii
au arătat efecte secundare toxice mai lungi decât animalele cu acid ascorbic
adecvat. Într-un test folosind cloroform, animalele cu deficit de acid au
murit cu stop respirator, în condițiile în care s-a constatat doar o
anestezie ușoară pentru un grup protejat cu acid ascorbic. Explorarea
suplimentară poate îmbunătăți șansele ca pacienții supuși unei intervenții
chirurgicale să suporte mai ușor efectele adverse ale anestezicelor.
Toxinele bacteriene
Sunt un grup de otrăvuri de natura proteinelor, care pot fi produse de
anumite bacterii patogene, de insecte, cum ar fi păianjenii și scorpionii,
precum și de șerpi veninoși. Vom discuta întâi despre toxinele bacteriene.
Toxinele produse de anumite bacterii producătoare de boli sunt printre cele
mai otrăvitoare substanțe cunoscute. Simptomele și morbiditatea bolii sunt
datorate nu atât de prezența acestor bacterii, ci de toxinele pe care le
produc. S-a făcut multă cercetare în anii 1930, petoxina difterică și
inactivarea acesteia de către acidul ascorbic, dar din moment ce difteria de
mult nu mai este o problemă, vom continua discuția noastră cu toxina
tetanosului, mult mai importantă.
Tetanos
De fiecare dată când suferi o tăietură adâncă, ești o victimă potențială a
unei boli grave, ce-ți poate pune în pericol viața, tetanosul. Sporii
germenului Clostridium tetani au o distribuție largă și sunt deosebit de
abundenți în sol. Germenii sunt anaerobi și nu pot crește în prezența
aerului. Din această cauză, ei infectează doar în tăieturi adânci, fără
contact cu aerul. Tratamentul obișnuit este de a oferi o injecție cu rol
profilactic de antitoxină.
Potrivit Bytchenko și Organizației Mondiale a Sănătății, tetanosul a ucis mai
mult de un milion de oameni în ultimii zece ani, "omorând mai mult decât
variola, rabia, ciuma, antrax, și poliomielita, dar primește mai puțină atenție
decât oricare dintre acestea, din partea autorităților de sănătate publică și
din medicină. "
Dacă boala se dezvoltă în ciuda măsurilor de precauție, pacientul are
probleme. Tratamentul actual este aproape la fel de rău ca și boala în sine.
Este nevoie clară pentru o terapie mai bună și acidul ascorbic poate fi baza
pentru aceasta, doar dacă cercetarea va fi efectuată.
O hârtie din 1966 a
lui Dey (11) raportează rezultate privind testele cu grupe de animale,
fiindu-le data aceeași cantitate de toxină a tetanosului. În primul grup,
căruia i s-a dat toxina singură, toate animalele au pierit în 47 la 65 de
ore. Al doilea grup, în care a fost dat acid ascorbic (1 gram per kilogram de
greutate corporală), în același timp, și apoi de două ori pe zi, timp de trei
zile, toate animalele au supraviețuit și doar simptome foarte ușoare au
apărut. Animalele din al treilea grup au primit acid ascorbic timp de trei
zile înainte de inocularea toxinei și apoi timp de trei zile după. Toate
aceste animale nu numai că au supraviețuit, dar nu au prezentat nici un
simptom de otrăvire. Un al patrulea grup a fost compus din animale cărora li
s-a dat toxină, iar acidul ascorbic a fost întrerupt până când simptomele
tetanice au apărut, de obicei, șaisprezece la douăzeci și șase de ore mai
târziu. Ele au fost apoi inoculate cu acid ascorbic (1 gram per kilogram de
greutate corporală) de două ori pe zi, timp de trei zile. Acidul ascorbic a
împiedicat răspândirea simptomelor și toate au supraviețuit. În al cincilea
grup, administrația acidului ascorbic a fost din nou amânată pentru patruzeci
la patruzeci și șapte ore, până când s-au făcut marcate simptomele de boală și
toate animalele au supraviețuit. Aici este nucleul rezultatelor de succes,
care ar fi inițiat munca de cercetare la scară largă, într-o boală pentru
care medicina modernă nu a reușit să producă un tratament eficace. Dozele
utilizate de Dey, dacă sunt echivalate la dimensiunea unui om adult de 70 de
kilograme în greutate, sunt de 140 grame pe zi. Unii vor considera această
cantitate ca fiind enormă, dar nu este departe de cele 70 de grame pe zi
intravenos utilizate pentru reducerea presiunii intraoculare în glaucomul
umane. Mai multă muncă de cercetare, ar indica doza optimă.
Este de interes suplimentar și importanța pe care o dă Klenner, în 1954, care
a raportat tratarea cu succes a tetanosului cu doze masive de acid ascorbic.
Chiar cu mult timp înainte, în 1938, aflăm că Nitzesco și colegii au raportat
inactivarea toxinei tetanosului cu acid ascorbic. Detaliile cu privire la
activitățile de cercetare necesare vor fi discutate după ce ne uităm în
problema legată de botulism (11).
Botulism
Botulismul este un tip mortal de intoxicații alimentare cauzate de ingestia
de toxine produse de creșterea bacteriilor Clostridium botulinum. Acesta este
un germene strâns legat de tetanos și crește în produsele alimentare
non-acide, în absența aerului. Alimentele ambalate și conservate în mod
necorespunzător sunt principala sursă a acestei toxine. Debutul simptomelor
este brusc și mortalitatea poate fi de 65 la suta. Au fost identificate cinci
tipuri diferite de toxine botulinus, fiecare necesitând antiser propriu
pentru tratarea bolii. Rezultatele tratamentului cu antiser sunt dezamăgitoare
în momentul în care simptomele apar, dar tratamentul poate fi eficient dacă
este aplicat înainte de debutul simptomelor. În mod evident, terapia actuală
este mai degrabă primitivă și un tratament mai eficace este necesar. Competențele
de detoxifiere ale acidului ascorbic sunt cunoscute și acțiunile sale de creștere
a supraviețuirii animalelor tratate cu mai multe toxine bacteriene au fost
raportate în 1930 de către Buller-Souto și Lima (12). Având în vedere acest
lucru, este într-adevăr surprinzător faptul că utilizarea acidului ascorbic
ca un mijloc posibil de tratament și supraviețuire în botulism, nu a fost
explorată în continuare în ultimele trei decenii.
Mușcătură de șarpe
Există aproximativ 2.500 de specii de șerpi în întreaga lume și aproximativ
10 la sută sunt veninoase. Această minoritate provoacă aproximativ 30.000 la
40.000 de decese în fiecare an, mai ales în Asia. În Statele Unite,
aproximativ 7.000 de oameni sunt mușcați anual, dintre care aproximativ 40 la
60 la sută sunt copii și adulți tineri. Regiunile cu cea mai mare incidență
sunt statele din sud și din vest iar în perioada 1950 – 1959 s-au înregistrat
în această țară 158 de decese datorate mușcăturii de șarpe. Tratamentul uzual
constă din măsuri de susținere și injecție de antivenin. În scopul obținerii
tipului corect de antivenin, este necesar să se identifice șarpele implicat,
deoarece acesta este specific. De exemplu, antiveninul pentru viperele de
carieră nu este recomandat pentru șerpii de corali. Deoarece timpul scurs de la
momentul mușcăturii de șarpe este critic, ar fi foarte de dorit un tratament
general, bazat pe un antivenin disponibil pe scară largă și fără
specificitate mare.
Rapoartele sugestive privind utilizarea acidului ascorbic pentru tratarea mușcăturilor
de șarpe nu au fost corect explorate. În 1938, Nitzesco și colegii săi (11)
au arătat că acidul ascorbic când este amestecat cu venin de cobră îl face
inofensiv. Cobaii injectați cu amestecul de acid ascorbic și venin, nu numai
ca toți au supraviețuit, dar nu au mai arătat nici oricare dintre simptomele
mușcăturii de șarpe. Ei au subliniat, de asemenea, importanța dozelor mari.
Cu 25 de miligrame de acid ascorbic pe kg corp, toate animalele au supraviețuit,
cu 10 miligrame pe cobai au supraviețuit pentru un timp, dar în cele din urmă
au murit, iar cu 5 miligrame, nu a existat nici un efect benefic.
Un document din 1947 de la un spitalul de companie din Bogota, Columbia, (13)
descrie tratamentul de urgență a trei cazuri dramatice de mușcătură de șarpe
în care șerpii nu au fost identificați. Victimelor li s-au dat primul
tratament local al inciziei rănii, de aspirație și garou, plus administrarea
orală de portocale sau suc de lămâie. Ei au injectat 2 grame de acid ascorbic
intravenos la fiecare 3 ore. Autorul, dr. Perdomo, afirmă că un răspuns
foarte favorabil a fost constatat imediat după prima injecție de acid
ascorbic și după injecțiile ulterioare a existat o eliminare completă a
tuturor simptomelor. Pacienții au fost observați până la o săptămână mai
târziu și nu au prezentat complicații generale sau locale.
Într-o lucrare din India în 1943, Kahn (13) a raportat că acidul ascorbic
injectat a fost ineficient pentru prevenirea decesului la câini. Privind
examinarea condițiilor sale experimentale, aflăm că el a folosit doar o
singură injecție de acid ascorbic, pentru a contracara doza letală de venin
de cobra. Această doză se ridica la doar 70 - 140 de miligrame de acid
ascorbic per kilogram de greutate corporală. Dey (11) cere 1000 la 2.000 de
miligrame de acid ascorbic pe kilogram de greutate corporală, pentru a
contracara efectele letale ale toxinei tetanosului. La câinii lui Kahn au
fost utilizate mai puțin de 1/3 la 2/3 din doza de acid ascorbic angajată de
Perdomo la oameni și între 1/7 și 1/3 din doza sugerată de Dey. Este probabil
ca, în cazul în care testele ar fi fost repetate de Kahn, folosind un nivel
mai ridicat de acid ascorbic, rezultatele ar fi fost de succes.
Klenner, în 1953, a
indicat de asemenea utilitatea acidului ascorbic pentru mușcăturile de șarpe.
Într-o recentă comunicare, el a declarat că are cazuri tratate cu succes de
mușcătură de șarpe la om cu doze mari de acid ascorbic, dar, de asemenea, la
câini și care contrazice total remarcile lui Kahn. În 1957, el a dezvăluit,
de asemenea, utilitatea acidului ascorbic în tratarea mușcăturilor de
păianjen - văduva neagră. În mod similar McCormick, în 1952, a folosit acid
ascorbic în tratamentul înțepăturilor de scorpion (13).
Discuțiile de mai sus au fost dedicate toxinelor bacteriene și animale, dar
acidul ascorbic ar fi, probabil, la fel de eficient împotriva toxinelor
plantelor, cum ar fi otrăvuri de ciuperci, așa cum este indicat în lucrarea
lui Chlosta (14) din 1938 din Olanda. Iată încă un motiv pentru continuarea
cercetărilor rămase fără răspuns pană azi.
Organismul are, în afară de acid ascorbic și alte căi biochimice de detoxifiere,
cum este ficatul, menționat de obicei ca organ de detoxifiere. Ficatul a
devenit astfel un organ mult mai eficient de detoxifiere si de protejate
împotriva efectelor nocive ale diferitelor otrăvuri. Acțiunea de protecție a
acidului ascorbic împotriva leziuni hepatice a fost demonstrată în 1943 de
către Beyer și din nou în 1965 de către Soliman et al. (15). Cercetarea ar
putea arăta că, pe termen lung, aporturile alimentare profilactice
megascorbice ar putea preveni ciroza și degenerarea grasă a ficatului, care
apar la cei expuși la niveluri toxice ale diferitelor materiale. Un grup care
ar putea beneficia de continuarea lucrărilor în acest domeniu este numărul
mare de alcoolici, care în cele din urmă suferă de afecțiuni hepatice și
ciroză.
Vitamina C
4. Alte
condiții sau boli
Să încercăm acum, foarte pe scurt, să analizăm alte diferite condiții – boli
– care determină scăderea dramatică a acidului ascorbic în organe sau sisteme
de organe:
Solicitări fizice - care includ expunerea la căldură și frig, traume fizice,
arsuri, zgomot, altitudine mare, înec și radiații ionizante.
Răspunsul obișnuit al mamiferelor la stres este secreția crescută de hormoni
ai glandei suprarenale. Această activitate epuizează acidul ascorbic din
glandă, care conține în mod normal o concentrație mai mare de acid ascorbic
decât orice țesut al organismului. Expunerea la temperaturi ridicate
accelerează distrugerea acidului ascorbic și crește necesitatea fiziologică
pentru acesta.
Klenner (4), în 1971, a
declarat că a găsit "secretul" pentru reducerea durerii și infecției
arsurilor grave, prevenirea toxemiei și promovarea vindecării. Această metodă
este rezumată în următoarele cinci etape: 1. Pacientul este ținut dezbrăcat,
fără pansamente, într-un jgheab încălzit. 2. O soluție de 3 la sută acid ascorbic
este pulverizată pe întreaga zonă arsă la fiecare două până la patru ore
pentru aproximativ cinci zile. 3. Vitamina A și D unguent este apoi dată
alternativ, cu spray de 3 la sută acid ascorbic. 4. Dozele de 500 de
miligrame acid ascorbic pe kilogram de greutate corporală, ca ascorbat de
sodiu (35 grame pentru un adult de 70 de kilograme) sunt administrate pe gură
și prin venă la fiecare opt ore (105 de grame pe zi), pentru primele zile și
mai mult, apoi la intervale de douăsprezece ore, la care se adaugă gluconat
de calciu (1 gram
este administrat zilnic pentru a înlocui pierderea de calciu în fluidele
corpului). 5. Este dat tratament de susținere.
În 1952, Dugal și Fortier (6), în teste pe termen lung pe două grupe de maimuțe,
expuse timp de șase luni la temperaturi scăzute (10 gr C) și apoi supuse la
temperaturi de îngheț (-20 gr C) a constatat că cele care au primit câte 325
de miligrame de acid ascorbic pe zi, timp de șase luni au fost mult mai
rezistente la frig intens decât cele care au primit numai 25 de miligrame pe
zi. Deoarece maimuțele lor cântăreau aproximativ 12,5 kilograme, aceasta
corespunde greutății unui om adult (70 kg) la 4 grame pe zi, pentru grupul
rezistent la frig și la aproximativ 300 de miligrame pe zi, pentru grupul
care nu a arătat nici o rezistență.
Într-o lucrare din 1959 din Iugoslavia, Wesley și colegii au raportat că, la
cobaii expuși timp de o oră, la presiuni ale aerului echivalente cu o înălțime
de 10000 de metri, a existat o scădere a nivelului de acid ascorbic și o creștere
substanțială a nivelului acidului dehidro-ascorbic, toxic. Acest lucru a fost
confirmat în teste cu câini și de asemenea, pe oameni care au răspuns în mod
similar cu hipoxie, în funcție de intensitatea și durata de expunere (8).
În caz de toxicitate cu monoxid de carbon, un document din 1962 în Uniunea
Sovietică (3) a arătat că expunerea cronică a cobailor la monoxid de carbon a
crescut rata de consum de acid ascorbic. Efectele intoxicației cronice cu
monoxid de carbon au fost contracarate prin administrarea de 40 mg de acid
ascorbic pe zi. Pentru un porc de Guineea de 300 grame, 40 miligrame sunt
echivalente la 9000 de miligrame (9 grame) pentru o greutate corporală de 70 kg. În 1955, Klenner (3)
a remarcat faptul că tratamentul pentru intoxicații cu monoxid de carbon,
atât acut și cronic, a fost acidul ascorbic. Două alte documente trebuie să
fie menționate în această discuție, unul care apare în 1930 și celălalt în
1958. Ungar și Bolgert (4) au arătat că acidul ascorbic ar proteja cobaii
împotriva morții la expunerea la concentrații ridicate de vapori de acid
clorhidric, oxid nitric, și alți vapori. Pentru a proteja eficient, a fost
necesar să se dea acid ascorbic mai mult de 500 de miligrame pe kilogram de
greutate corporală, care este echivalent la om cu aproximativ 35000 de
miligrame, pentru o greutate corporală de 70 kg.
Fumătorii inhalează nonșalant fumul concentrat de tutun care conține un nivel
de poluanți gazoși - monoxidul de carbon, acid cianhidric, oxid de azot,
dioxid de sulf și acetonitril - în concentrații mult mai mari decât ar fi
permis vreodată în aerul pe care îl respirăm. În plus, fumul conține gudroane
cancerigene fin dispersate, otrăvuri cum ar fi nicotina, poloniu radioactiv
-210, și alte ingrediente. Acestea sunt depozitate pe țesuturile gurii,
limbii, faringelui, bronhiilor și interiorul nasului. Aceasta este o formă de
stres chimic local extrem de iritantă, care epuizează rezerva de acid
ascorbic a organismului.
Multe rapoarte pot fi găsite în literatura medicală de specialitate, legate
de influența distructivă a fumului de tutun cu privire la nivelurile acidului
ascorbic. În 1939, Strauss și Scheer (5) au constatat că fumatul a produs o
reducere constantă și semnificativă în excreția de acid ascorbic, indicând
distrugerea acesteia în organism prin constituienții fumului. McCormick (5),
în 1952, a
declarat: “Pentru a ilustra, s-a determinat prin teste clinice de laborator
că fumatul unei țigări neutralizează în organism aproximativ 25 de miligrame
de vitamina C, sau cantitatea dintr-o portocală mijlocie.”
Bourquin și Musmanno (5), în 1953, au raportat că nicotina, adăugată în
sângele uman, a scăzut conținutul de acid ascorbic cu 24 la 31 la sută. Ei au
ajuns la concluzia că fumătorilor înrăiți ar trebui să li se dea cantități
mai mari de acid ascorbic, etc. Calder, Curtis și Fore (5), în 1963, au
indicat faptul că fumul de tutun a distrus vitamina C în soluție. Ei au
demonstrat, de asemenea, o diferență semnificativă statistic între acidul
ascorbic din sânge și numărul de leucocite la fumătorii de țigări și la
nefumători. Cu cât au fost fumate mai multe țigări, cu atât mai mici au fost
nivelurile sanguine de acid ascorbic, etc
Că acidul ascorbic este de o importanță vitală în biochimia sarcinii și
dezvoltarea fătului poate fi văzut prin efectele profunde observate la
animale lipsite de acid ascorbic. În 1915, înainte de descoperirea acidului
ascorbic, a fost observat stresul sarcinii pentru cobaii mai sensibili la
scorbut. Atunci când purcelușe de Guineea gestante au fost introduse în prima
parte a sarcinii pe o dietă scorbutică, aceasta a dus la avort sau absorbție
a fetușilor, în timp ce privarea de acid ascorbic în a doua jumătate a
sarcinii a dus la pui născuți morți sau livrare prematură a unor pui
scorbutici. Purcelușe de Guineea care au primit o dietă scorbutică, nu au
devenit gravide și au existat schimbări profunde în ovarele lor, așa cum sunt
descrise de către Kramer și colegii în 1933. În cazul în care au hrănite
inadecvat, fără suc de portocale, purcelușele de Guineea gravide fie au
întrerupt sau resorbit fetușii sau nu au reușit să dea naștere la pui vii.
Este interesant de menționat în acest sens, că un test simplu, propus în 1968
de către Paeschke și Vasterling (3) pentru a determina momentul ovulației se
bazează pe variațiile de acid ascorbic în urină. O scădere semnificativă a
acidului ascorbic urinar semnalează momentul ovulației. Un test similar a
fost propus în 1940 de Pillary. Acidul ascorbic este de asemenea important în
maturizarea oului uman, așa cum este arătat în 1963 de studiile lui Bertetti și
Nonnis-Marzano. Această lucrare conține o bibliografie cu optzeci și cinci de
referințe (3).
În perioada 1953 - 1955, De Sauvage Nolting (4) a publicat o serie de lucrări
scurte despre relația acidului ascorbic și bolile mintale. Apoi între
1957-1966, au apărut articole publicate în diferite părți ale lumii, care au
arătat că pacienții de boli mintale au nevoie de cantități ridicate de acid
ascorbic și, în multe cazuri, sunt într-o stare de scorbut sub-clinic. Mai
multe dintre lucrări au sugerat că pacienților cu boli mentale ar trebui să
le fie administrate doze mari de acid ascorbic (5).
VanderKamp (6), în 1966, a
constatat că schizofrenicii au metabolizat acidul ascorbic la rate de 10 ori
mai mici decât cele ale unui grup de control. El a dat 6 la 8 grame de acid
ascorbic la fiecare 4 ore, la un grup de zece schizofrenici, sau un total de
36 - 48 de grame de acid ascorbic pe zi. Toți cei zece pacienți au prezentat
o ameliorare clinică certă.
Linus Pauling (10), într-o lucrare din 1967 intitulată, "Medicină
Orthomoleculară somatică și psihică ", a propus un nou mijloc de
tratare a bolilor. Terapia prevede doar constituirea optimă moleculară a
corpului, în special concentrația optimă a substanțelor care sunt în mod
normal prezente în organismul uman și care sunt necesare pentru viața însăși.
Este cunoscut faptul că buna funcționare a minții necesită prezența în creier
a moleculelor de substanțe diferite, cum ar fi vitaminele B și acid ascorbic și
se poate defecta dacă nivelurile optime nu sunt menținute. Această lucrare,
care prevede justificarea utilizării unor doze mari de metaboliți normali în
tratamentul bolilor mintale, a fost continuată în 1968, într-o lucrare despre
"Psihiatrie Orthomoleculară". Într-o prezentare la a doua Conferință
Internațională de Psihiatrie Socială din Londra, în 1969, Pauling a sugerat
că un aport optim de acid ascorbic ar putea însemna o îmbunătățire cu 10
procente a sănătății fizice și mentale. El a speculat, "Care ar fi
consecințele în lume, pentru liderii naționali și a oamenilor ca un întreg,
dacă ar gândi doar cu 10 la sută mai clar?"
Artrita, reumatismul, precum și alte condiții aferente sunt adesea menționate
ca bolile de colagen din cauza implicării acestei proteine în geneza lor.
Voi aminti aici relația dintre acidul ascorbic și producția de colagen cât și
necesitatea absolută a existenței unor niveluri ridicate de acid ascorbic în
organism pentru a sintetiza și a întreține corespunzător un colagen de înaltă
calitate. Pe scurt, colagenul reprezintă aproximativ o treime din conținutul
de proteine al organismului nostru. Dacă acesta este privat de acid
ascorbic, colagenul sintetizat va fi de proastă calitate sau deloc,
determinând efectele comune ale scorbutului clinic. Nu poate fi nici o
îndoială cu privire la asocierea intimă a acidului ascorbic cu bolile de
colagen.
În studiile lui Robertson (3) din 1965, asupra granuloamelor induse la cobaii
prescorbutici și normali, s-a arătat că porcii de Guineea privați de acid
ascorbic pentru doar 14 zile au produs țesuturi care conțin doar 2 - 3 la
sută colagen, în timp ce țesuturile normale ale porcilor de Guineea conțin 14
la 16 la sută. Udenriend (4) Piatra, Meister (5) și mulți alții au demonstrat
că dependența colagenului de înaltă calitate privind acidul ascorbic, se
datorează acțiunii sale chimice asupra aminoacizilor, utilizați la fabricarea
colagenului.
Baufeld (18), în 1952, folosind doze individuale intravenoase de 6 grame de
acid ascorbic pentru reumatism acut și cronic, a obținut în unele cazuri
rezultate "uimitoare". El a observat, de asemenea, răspunsul bun în
astm bronșic, lumbago și sciatica. În 1953, Greer (19) a găsit că 8 până la
12 de grame de acid ascorbic, în asociere cu antibiotice, ar fi o măsură
eficientă de tratament a febrei antireumatice, în mai multe cazuri grave.
McCormick (20), în 1955, făcând o revizuire științifică a literaturii
medicale anterioare, a arătat relația dintre scorbut și bolile reumatice,
declarând că un număr de cazuri de febră reumatică au fost tratate cu 1 până
la 10 grame de acid ascorbic pe zi, cu o recuperare rapidă și completă în
trei până la patru săptămâni, fără complicații cardiace. Rezultate similare
au fost obținute în artrita incipientă. Afanasieva (21), într-un document rus
din 1959, a
remarcat rezultatele bune la 48 femei cu febră reumatică care au primit 1,25
grame de acid ascorbic pe zi, timp douăzeci la douăzeci și cinci de zile în
combinație cu un alt tratament.
Lucrarea lui Heath(1) din 1962, cu patruzeci de trimiteri la literatura de
specialitate, a revăzut corelația dintre acidul ascorbic și ochi. El a citat
douăsprezece procese biochimice separate, în care acidul ascorbic este
implicat și a speculat cu privire la funcțiile acidului ascorbic în ochi și
implicarea acestuia în retinopatia diabetică, dezlipire de retină și menținerea
coerenței corespunzătoare a fluidelor interne ale ochiului.
Linner (2), în 1964, în Suedia, a arătat că 0,5 grame de acid ascorbic
administrat de două ori pe zi, a produs o scădere semnificativă a presiunii
intraoculare la ochii normali. El a publicat o altă lucrare, în 1969, în care
a arătat că 2 grame de acid ascorbic pe zi, pe cale orală, a produs aceeași
scăderea semnificativă la ochii glaucomatoși.
Anul 1965 a
fost începutul unei perioade de patru ani când s-au raportat numeroase
lucrări privind reducerea rapidă a presiunii intraoculare, fără efecte
secundare, prin injectarea intravenoasă de soluție de ascorbat de sodiu 20 la
sută, la doze de aproximativ 70 de grame per tratament. Virno și colegii (3)
din Roma, au publicat în această perioadă cinci lucrări, grupul de la Universitatea Clinică
Oculară din Roma (4) a prezentat lucrările în șapte ziare, unul a venit din
Elveția (5) și unul din Finlanda (5).
Atkinson, un oftalmolog cu experiență de mai mult de treizeci de ani, a
publicat în 1952, o lucrare științifică despre cataracta senilă (11). El a
declarat, "...într-un procent mai mare de cazuri decât au realizat mulți
chirurgi, cataracta este o boala care poate fi prevenită." În 1952 el a
avut în cadrul tratamentului său peste 450 de cazuri de cataractă incipientă,
la care a inclus, printre alte sugestii dietetice, administrarea de
aproximativ 1 gram
de acid ascorbic pe zi. El a menționat că cataracta incipientă netratată,
devine matură în patru ani sau mai puțin, unele într-un singur an, iar din
cei peste 450 de pacienți sub profilaxie, doar un număr limitat a mers la
chirurgie, în timp ce înainte, aproape toți ar fi trebuit să se supună
intervenției chirurgicale. El afirmă că un număr de pacienți ai săi au rămas
cu cataractă incipientă pe o perioadă de unsprezece ani.
La începutul anilor 1930 au fost efectuate experimente pe animale privind
acidul ascorbic și relația acesteia cu ulcerele gastrice și duodenale. În
1933, Smith și McConkey (1), care lucrau într-un spital de stat de
tuberculoză din New York, au efectuat autopsii pe 1000 de cobai care au fost
hrăniți cu o dietă normală și nu au reușit să găsească un singur ulcer
spontan de stomac. Din șaptezeci și cinci porci de Guineea hrăniți cu o dietă
cu deficit de acid ascorbic, douăzeci, sau aproximativ douăzeci și șase la
sută, au dezvoltate ulcere. În optzeci de cobai hrăniți cu regim alimentar
deficitar, dar suplimentat cu acid ascorbic, doar unul a dezvoltat ulcer. În
alte experimente, au descoperit că dietele cu deficit de vitamine A, B, și D
nu au produs ulcer, dacă furnizarea de acid ascorbic a fost adecvată.
De-a lungul anilor s-au colectat peste cincizeci de lucrări de cercetare
medicală pe această temă. Cele mai vechi documente arată că pacienții cu
ulcer au cerințe mai mari pentru acid ascorbic decât subiecții normali.
Pacienții care au doze mici, inadecvate de acid ascorbic, sunt într-o stare
de scorbut sub-clinic și au o vindecare slabă a ulcerelor și rănilor, după o
intervenție chirurgicală. Lucrările recomandă ca pacienții cu ulcer să
primească mult acid ascorbic. Iată câteva citate din aceste documente
timpurii:
“Este important pentru clinician să vă asigurați că pacienții cu ulcer peptic
primesc o cantitate adecvată de vitamina C ... Cele mai severe grade de
deficit de vitamina C au fost găsite la pacienții cu hematemeză (vărsături de
sânge). Se sugerează că ar trebui să se acorde doze mari de vitamina C,
pentru toți subiecții cu ulcerații peptice și hematemeză, în scopul de a le
satura cât mai rapid posibil” (2).
Williamson, în 1967, a
confirmat din nou nivelurile scăzute de acid ascorbic la pacienții supuși
unei intervenții chirurgicale gastrice și a spus că, la acești pacienți,
"administrarea de acid ascorbic ar părea obligatorie". Cohen, în
același an, a declarat că toți pacienții cu tulburări gastro-intestinale ar
fi suspectați de a avea scorbut sub-clinic.
În 1969, Schlegel și colegii (1), de la Școala Universitară de Medicină
Tulane, au sintetizat rezultatele cercetărilor lor despre formarea tumorilor
vezicii urinare. Ei au demonstrat că administrarea orală de cantități mari de
acid ascorbic, suficiente pentru a produce o creștere semnificativă a conținutului
de acid ascorbic în urină, va preveni dezvoltarea cancerului vezicii urinare.
Ei sugerează aportul zilnic de 1,5 grame de acid ascorbic în trei doze distanțate
pentru "persoanele fizice care din cauza vârstei, a fumatului, sau de altă
natură, pot fi predispuși la formarea tumorii vezicii urinare."
Mai multe studii minore privind excreția urinară de oxalat au fost deja
făcute, deoarece formarea oxalatului este un posibil rezultat al defalcării
acidului ascorbic în oxalat de calciu în organism și este un constituent al
calculilor renali umani. Într-un test pe 51 de subiecți de sex masculin
raportat în 1954 de către Lamden și colegii (6), rezultatele au arătat că
ingestia zilnică de până la 4 grame de acid ascorbic pe zi nu a produs o creștere
semnificativă a excreției de oxalat. Opt grame pe zi au produs o creștere
medie de 45 de miligrame pe zi iar nouă grame au determinat o creșterea a
excreției de oxalat la o medie de 68 de miligrame pe zi. Gama de excreție
urinară de oxalat a subiecților, înainte de a lua acid ascorbic, a fost de 10
la 64 miligrame pe zi. Variația individuală normală între subiecți, de 54 de
miligrame pe zi, a fost, astfel, mai mare decât creșterea medie a excreției
găsită pentru aportul a 8 grame de acid ascorbic. Două lucrări din Japonia
din 1966 și una din Egipt (6), în 1970, au raportat rezultate suplimentare
similare. Takenouchi și colegii au raportat că 3 grame de acid ascorbic nu au
produs creșteri marcante în excreția de oxalat la trei subiecți, în timp ce 9
grame pe zi, au crescut excreția de oxalat la 20 până la 30 de miligrame pe
zi. La trei subiecți variația excreției de oxalat înainte de a lua acid
ascorbic (11 - 64 miligrame pe zi) a fost chiar mai mare decât creșterea
găsită pentru aportul a 9 grame pe zi.
Nu la mult timp după descoperirea acidului ascorbic, la începutul anilor
1930, testele pe cobai au indicat faptul că acidul ascorbic a avut o influență
profundă asupra utilizării zahărului în organism. În 1934, C.G. King și
colegii (1), de la
Universitatea din Pittsburgh, au arătat că porcii de
Guineea menținuți la niveluri scăzute de acid ascorbic, au dezvoltat
degenerarea insulelor Langerhands, locul unde se produce insulina în
pancreas. Cobaii cu acidul ascorbic epuizat au arătat o toleranță scăzută la
glucoză, care a fost rapid recăpătată, prin suplimentare cu acid ascorbic. De
asemenea, în 1935 și 1937, au demonstrat faptul că injectarea de doze
subletale de toxină difterică (stres crescut) a diminuat în continuare
toleranța lor la zahăr, proporțional cu privarea lor de acid ascorbic.
Altenburger, în 1936, a
arătat că cobaii privați de acid ascorbic au fost în imposibilitatea de a
transforma glucoza în glicogen pentru depozitarea acestuia în ficat, dar
această condiție a fost prompt ușurată când a fost administrat acid ascorbic.
O doză de insulină, care a produs la maimuțele normale un declin pronunțat de
zahăr în sânge, a avut un efect redus asupra maimuțelor private de acid
ascorbic (Stewart și colegii, 1952). Relația intimă dintre insulină și acidul
ascorbic a fost observată de mai multe ori. Atunci când insulina este
injectată, există o scădere a nivelului acidului ascorbic în serul sanguin al
omului, câinilor și șobolanilor, așa cum arată Ralli și Sherry în 1940 și
1948. Haid, în 1941, a
remarcat, de asemenea, această scădere, nu numai după injecția cu insulină,
dar și la pacienții în stare de șoc de insulină.
Despre relația Acid Ascorbic – hepatită s-a scris pe scurt în paragraful 2.1
Aspecte Clinice și nu voi mai reveni.
Vitamina C
5. Dozare
Asa cum s-a putut deduce până în prezent, vitamina C poate fi administrată în
trei forme, având fiecare un anumit grad de absorbție:
a) administrare orală ca pulbere sau pastile
b) administrare orală sub forma lipozoidală
c) administrare injectabil în venă (intravenos – IV)
a) Administrare orală, ca pulbere sau pastile
Conform lui Hickey & Saul, Vitamin C: The Real Story, pag. 45, absorbția
este dependentă de doză. Pentru un tânăr adult sănătos, avem:
Doza
(mg)
|
Absorbție
(%)
|
60
|
100
|
180
|
80
- 90
|
1
000
|
75
|
1
500
|
50
|
6
000
|
26
|
12
000
|
16
|
Rezultă că absorbția de vitamina C este mai mare când sunt luate mai multe
doze individuale de vitamina C, în cantități mai mici de un gram, de-a lungul
zilei, mai degrabă decât mega-doze.
Optzeci la nouăzeci și cinci la sută din vitamina C găsită în alimente este
absorbită (1). În plus, bio-disponibilitatea formelor de vitamină
"naturală" sau sintetică diferă foarte puțin, în ciuda afirmațiilor
făcute de către producători (1,2).
Absorbția vitaminei C poate fi afectată de o serie de factori. O singură doză
mare aduce la saturație cinetică enzimele pentru vitamina C, ceea ce duce la
excesul de acid ascorbic în lumenul intestinal, ceea ce cauzează numeroase
probleme gastro-intestinale.
Pectina și zincul inhibă de asemenea absorbția de acid ascorbic,
dar acest mecanism nu este bine înțeles.
O concentrare ridicată de fier în tractul gastro-intestinal poate provoca
distrugere oxidativă, afectând la rândul său absorbția.
b) Administrare orală sub forma lipozoidală
Tehnologia de încapsulare lipozomală (LET) este un nou proces interesant,
care ar putea revoluționa multe forme de terapie farmacologică orale și mai
important, poate fi utilizat curent de către om. Poate oferi un mod de
tratament, în condiții de siguranță, fără utilizarea de seringi. Este pur și
simplu un container de transport de volum mic, al compușilor farmaceutici (de
asemenea, suplimente alimentare), care constă dintr-o membrană fosfolipidică
ce “îmbracă” substanța respectivă, permițând trecerea în siguranță prin
tractul gastro-intestinal, fără degradare - direct în plasma sanguină.
Lipozomii pot penetra pereții celulelor, rezultând un sistem de livrare
foarte eficient împotriva diferitelor forme patologice.
Dar despre lipozomi vom vorbi mai târziu.
Dau mai jos un studiu referitor la administrarea orală a vitaminei C
Farmacocinetica orală a Vitaminei C
Stephen Hickey1, 2 †, Hilary J. Roberts3 și Nicholas J. Miller4
1. Facultatea de Informatică, Inginerie și Tehnologie, Universitatea
Staffordshire, Staffordshire, Marea Britanie
2. Școala de Biologie, Chimie și Știință Sănătate, Manchester Metropolitan
University, Manchester, Marea Britanie
3. Freelance scriitor științific
4. Biolab Medical Unit, Londra, Marea Britanie
† corespondenta: Stephen Hickey, Facultatea de Informatică, Inginerie și Tehnologie,
Universitatea Staffordshire, Staffordshire ST18 0DG, Marea Britanie, 01785
353568
s.hickey @ staffs.ac.uk
Scop.
Pentru a testa dacă nivelurile plasmatice de vitamina C, după administrarea
de doze orale la voluntari, sunt bine controlate și cu o valoare maximă în
regiunea de 220 microMol / litru, astfel cum a fost sugerat de către
cercetătorii anteriori.
Pentru a determina concentrațiile plasmatice după administrarea unei doze
singulare sau de doze de dimensiuni variabile, de formula lipozomală de
vitamina C standard și a compara efectele diferitelor dozări.
Pentru a determina dacă nivelurile plasmatice de peste 280 microMol / litru,
care au ucis selectiv în experimentele de laborator cancerul, bacterii sau
virusuri, pot fi realizate, folosind doze orale de vitamina C.
Proiectare.
Acesta a fost un studiu orb singular, măsurând concentrația plasmatică la doi
subiecți, în eșantioanele prelevate la o jumătate de oră sau oră timp de 6
ore, după ingestia de vitamina C. Datele au fost comparate cu rezultatele
publicate, precum și cu determinările plasmatice a 10 de ani de laborator.
Materiale și metode.
Comprimate de 1 gram
de vitamina C, standard
Vitamina C liposoidală, de la
LivOn Labs
Nivelurile plasmatice au fost analizate folosind metoda lui Butts și
Mulvihill.
Rezultate.
Investigațiile preliminare ale efectelor Vitaminei C lipozoidale și standard
au arătat ca sunt posibile niveluri plasmatice de sânge superioare maximului
anterior asumat de 220 microMoli / litru. Dozele orale mari de Vitaminei C
lipozomală au dus la concentrații plasmatice de peste 400 microMol / litru.
Concluzii.
Deoarece o doză orală unică poate produce niveluri plasmatice superioare lui
400 microMol / litru, teoria farmaco-cinetică sugerează că dozele repetate ar
putea susține niveluri mult peste maximul anterior asumat. Aceste rezultate
au implicații pentru utilizarea Vitaminei C, ca un nutrient și ca un
medicament. De exemplu, un tratament in vitro al celulelor limfomului Burkitt
uman cu AA ( acid ascorbic), la 400 microMol / litru, a fost demonstrat că
duce la moartea celulelor de cancer cu 50%. Utilizând doze orale frecvente,
ar putea fi susținut un nivel plasmatic echivalent, pe termen nedefinit.
Astfel, vitamina C pe cale orală are potențial pentru utilizarea ca un agent
terapeutic non-toxic și durabil. Este nevoie urgent de mai multe cercetări în
aspectele experimentale și terapeutice, cu doze orale de acid ascorbic, fie
singure sau (pentru tratamentul cancerului), în asociere cu substanțe sinergice,
cum ar fi acidul alfa-lipoic, cupru sau vitamina K3.
Acest exemplu a fost dat în ideea aprecierii nivelului la care se poate
ajunge prin administrare de Vitamina C lipozoidală, pe cale orală.
c). Administrare injectabilă în venă (intravenos – IV)
Voi folosi tot un exemplu (un alt studiu) care devine sugestiv atât pentru
nivelurile folosite, cât și despre folosirea Vitaminei C în tratamentul
cancerului.
Studiu de Cercetare - Vitamina C si
Cancerul
Mecanismul Anticancer primar
Mecanismul primar împotriva cancerului al vitaminei C (Vc, acid ascorbic),
este generarea peroxidului de hidrogen (H2O2) în celule. Celulele normale au
de 10 -100 de ori mai multe catalaze (conversia H2O2 la apă și oxigen), decât
celulele canceroase (3). Prin urmare, celulele normale au o toleranță de
toxicitate mai mare la H2O2
decât celulele canceroase.

Acesta este unul dintre mecanismele prin
care AA are cito-toxicitate față de celulele canceroase
Alte funcții ale vitaminei C, împotriva
cancerului
Vc este esențială pentru a asigura funcționarea eficientă a sistemului
imunitar, inclusiv a sintezei imunoglobulinei, creșterea chemotaxis și a
migrației leucocitelor, activarea fagocitozei și creșterea producției de
interferon.
Inactivarea substanțelor cancerigene prin funcții mixte oxidaze și de protecție
împotriva azotaților induși de agenții cancerigeni.
Echilibrarea raportului deranjată în cancer dintre sodiu / potasiu prin
eliminarea de sodiu prin urină.
Inhibarea prostaglandinului de seria 2- pentru a reduce proliferarea
celulelor de cancer.
Stabilizarea genei supresoare de cancer, p53, pentru a opri proliferarea
celulelor canceroase.
În studiile in vitro: Studiul nostru anterior a arătat că Vc a prezentat răspunsuri
/ doze la patru linii de celule umane de cancer in vitro: Mia Paca-2
(carcinom pancreatic), SKMEL-28 (melanom), SW-620 (carcinom de colon) și
U-2-Sistem de operare (sarcom osteogen). Rezultatele reflectă celule viabile
totale. La 400 mg / dl, Vc ucide aproximativ 90% sau mai multe celule (4) de
cancer.
Efectul de inhibare a tumorii de către Vc, pe melanom la șoareci. A fost
injectat intraperitoneal 700 mg / kg Vc (echivalentul a 50g la o persoana de 70 kg), de trei ori pe
săptămână, timp de 3 săptămâni. Inhibarea tumorii la sfârșitul testului, a
fost de 57%.
Efectul timpului de supraviețuire a Vc pe șoareci cu sarcoma. A fost injectat
700 mg / kg Vc (echivalentul a 50g/persoana de 70 kg) intraperitoneal în
fiecare zi, timp de 64 de zile.
Vc a crescut durata de viată de 46% comparativ cu grupul de control.
Administrarea oral și intravenos de Vitamina C, la persoane sănătoase

Pentru doza maximă tolerată pe cale orală de 3 g la fiecare 4 ore (6 ori /
zi), modelul farmaco-cinetic a prezis maxime plasmatice de vitamina C cu
concentrații de 220 microMol / l (3,87 mg / dl), în timp ce pentru o doză de
50g IVC se obțin 13 400 microMol / l (235,84 mg / dl).
Vârful prezis al concentrațiilor de CV din urină a fost la IVC de 140 de ori mai mare
decât cel de la doza maximă orală. De aceea, administrarea IVC este calea de
a ajunge la nivelul plasmatic capabil a distruge celulele canceroase, în loc
de Vc orală.
1 mMol / l = 1000 microMol / l = 17.6 mg / dl;
1 microMol / l = 0.0176 mg / dl; 1 mg / dl = 56.82 microMol /l.
Nivelul plasmatic Vc atins de administrarea intravenoasă a vitaminei C
(IVC)

Media ± 2SD de plasmă a nivelului Vc după cantități diferite de perfuzie Vc.
După 15 g
de perfuzie Vc, nivelul plasmatic Vc poate ajunge în medie la 100 mg / dl.
După 65g IVC, plasma Vc a ajuns la 400 mg / dl, care este suficient de mare
pentru a distruge celulele canceroase.
Răspunsul prin IVC a Plasmei Vc, la pacienții cu cancer
Pacienții cu cancer au adesea vitamina C plasmatică sub nivelurile normale (5,
6).
Într-unul din studiile noastre, 14 din 24 de pacienți au avut deficit de
ascorbat înainte de tratament, iar la 10 pacienți nu au putut fi detectate
nivelurile de vitamina C plasmatice
În majoritatea cazurilor, concentrațiile plasmatice Vc au crescut aproape la
maxim, într-una până la doua săptămâni de IVC, la pacienții cu cancer.
Nivelurile plasmatice Vc în timpul perfuziei de 65g AA, la o rată de 1 g Vc pe minut, la trei
pacienți cu cancer. Vc a ajuns la un vârf de 300-700 mg / dl, după 16 IVC.
|